Suvremena tehnologija za liječenje bolesnika s dijabetesom tipa 1 s krajnjim stadijem zatajenja bubrega. dio 2

Sadržaj serije 6 članaka:

• 1. dio
• dio 2
• 3. dio
• dio 4
• dio 5
• dio 6

Na početku bolesti pacijent prima kontinuiranu terapiju humanim inzulinom genetskom tehnologijom, kasnije (2007.) se prenese u analozima humanog inzulina. Dugo pacijent koristi fiksna doza inzulina 9 jedinica dugog djelovanja preko noći, a u 4-djelujući prije glavnih obroka, neovisno o broju jedinica konzumira zrna. Godine 2001. (u dobi od 15 godina) je mjesto za naukovanje grupe na strukturirani program za pacijente s dijabetesom tipa 1, ali stečeno znanje u praksi.

U povijesti 2 ketoatsidoticheskaya koma. Na početku bolesti samokontrole glikemije nepravilnog - 1 put mjesečno u klinici u zajednici, a tek od 2007. godine, proveo redovitu samostalno praćenje glukoze u krvi osobne glukometar. Je relativno redovito praćenje glikozirani hemoglobin (NbA1s) od 2007. godine, sadržaj koji dostiže maksimum od 12,5%. Stabilna naknada metabolizam ugljikohidrata ne može se postići tijekom bolesti.

U pozadini pojačanih inzulina analoga humanog inzulina i ultra Prema tome, djelovanje u peakless bazalni-bolus dnevne glikemije otkrivenih oscilacija od 3,0 do 20,0 mmol / l tijekom dnevno praćenje glukoze u krvi (Sl. 1). Hipoglikemija došlo 3-4 puta tjedno sa subjektivnim osjeta karakterističnim pri vrijednosti glukoze u krvi manja od 3,5 mmol / l.

Sa 13 godina je pacijent počeo povodom kašnjenja fizički razvoj, kad je primijetio zaostajanje u rastu svojih vršnjaka. Visina u to vrijeme je 137 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), u skladu s rendgenskim dob kosti uparen četke 9 godina života. Tom prigodom, pacijent je pozvao endokrinologa, na preporuke koje, usprkos povećanoj koncentraciji u vrijeme hormona rasta (STH - 6,62 ng / ml (N = 0,06-5 ng / ml)), podvrgnut tretmana s hormonom rasta u roku od dva mjeseca. U dobi od 20 pacijenta bila 141 cm visina (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), koštana starost odgovara 14 godina. Visina pacijenta u 28 godina - 142,7 cm, projicirani rast od genetskih roditelja rasta je 160 ± 8 cm.

Istovremeno sa smanjenom tjelesnom razvoju uočen kasniti seksualni razvoj pacijenta.

U dobi od 14 godina, zbog nedostatka puberteta, odgođen razvoj sekundarnih spolnih karakteristika, prisutnost takvih obilježja fenotipa kao niskog rasta, kratak vrat, hypertelorism bradavice isključeni sindrom Turner.

Tijekom genetska ispitivanja pokazala 46HH ženski kariotip, seks kromatina sadržaj je bio 22%. Dakle, kašnjenje seksualnog i fizičkog razvoja u ovom pacijenta treba uzeti u obzir u okviru dugoročnih posljedica dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata. Za pokretanje pubertet tijekom godine pacijent primio terapiju oralnih kontraceptiva (daje estradiol), prema kojima je u 2007. godini razvio reakciju menstruacija-poput.

U 2013. godini, tijekom boravka u bolnici u FBGU Enz, ultrazvukom (SAD) u prsni organi određuju ehopriznaki infantilni maternica, jajnici, male veličine, teško vizualizirati. hormon koji stimulira folikule (FSH) - 2,5 U / l (smanjuje), luteinizirajući hormon (LH) - 1,6 U / l (smanjuje) s primarnim amenoreju, hipogonadotrpni hipogonadizam dijagnoze. Preporučljivo je da se postigne stabilno naknadu metabolizam ugljikohidrata.

Ožujka 2007., prvo je dijagnosticiran je u koraku (Nam mikroalbuminurija albumin - 53,1 mg / l, udio glomerularne filtracije (GFR) od 125 ml / min / m2 1,73 formulom CKD-EPI). Je dodijeljena nefroprotektivna terapiju s inhibitorima angio skupina tenzinprevraschayuschego enzima (ACE), a kasnije pacijent prestali uzimati lijek. Tijekom sljedećih 5 godina, dinamičan praćenje stanja bubrežne funkcije je provedena.

U prosincu 2012, to prvo prijavili pojavu edema sindroma, postignut tijekom mjeseca anasarca (krvi kreatinin 141 umol / L, GFR 44,6 mL / min / 1,73 m2 za formule CKD-epi). Na pozadini diuretik terapije zabilježen je tek blagi pad u težini edem. U veljači 2013. godine je provedena antibiotika (amoksicilin, imipenem) u vezi s razvojem bilateralne upale pluća. U travnju 2013. godine, s obzirom na oštar pad luči bubrežne funkcije, do razvoja ANURIJOM, 10 dionice su provedene hemodijalize (HD) kroz centralni venski kateter (CVC) s ukupnim volumenom ultrafiltracije do 20 litara.

U vezi s početka uporni zatajenja bubrega u kolovozu 2013. godine (kreatinin u krvi 800 umol / L), nakon formiranja krvnih žila pristupa za hemodijalizu - arteriovenske fistule (AVF) na desnom ramenu, on je inicirao DG program liječenja. U travnju 2014, u organizaciji države „Istraživačkog centra za hematologiju» ruskog Ministarstva pacijenata zdravstvenih bubrega za transplantaciju je provedeno od strane majke s trenutnim funkcijom presatka. Trenutno, pozadina trostrukom imunosupresivna terapija (1000 mg, mikofenolat mofetil, takrolimus 3 mg, 6 mg metilprednisolon), zadovoljavajući funkcije presatka (kreatinina 66.3 pmol / L, 109 GFR mL / min / m2 1,73 formulom Reberga-Tareeva od 04.2014 g) određuje normoalbuminuria.

U 2007. godini, kada je prvi put pregledao oftalmolog kako bi se utvrdilo postojanje temeljnih komplikacija bolesti. Studija nije otkrila nikakve znakove dijabetičke retinopatije, u ovom slučaju je dijagnosticirana komplicirane katarakte na oba oka. Tijekom sljedećih 6 godina pregled fundusa nije provedena, smanjenje oštrine vida pacijenta nije navedeno. U travnju 2013. godine s proliferativna faza retinopatije na oba oka dijagnozom, mrežnice laserska fotokoagulacija (LKS) nije provedena. U listopadu 2013. Tijekom programa liječenja DG boravka razvio end-stage dijabetične retinopatije, gubitak vida na lijevom oku.

Nastavlja se ...