Dijabetička neuropatija kardiovaskularni autonomna

AL Vertkin, MD, profesor

JM Torshkhoyeva, MD, Ph.D.

Tkacheva, MD, profesor

NG Podprugina

EG Rabotinskaya

MSMSU, Moskva

Dijabetička neuropatija (DN) - izraz za patologije živčanog sustava u kliničke ili subkliničke fazi, koja se javlja za vrijeme dijabetes (DM) u nedostatku drugih uzroka njegovog razvoja. NAM je najčešći komplikacija dijabetesa. Nakon uvođenja elektro-tehnike, incidencija Nam je bila 70-90%, a u vrijeme postavljanja dijagnoze od 1/4 bolesnika s dijabetesom tipa 2 su već kliničke manifestacije Nam, zbog dugog prije kliničkoj fazi. Frekvencija živčanog sustava lezije u dijabetičara u korelaciji s trajanjem bolesti, težini i dobi bolesnika, ali su također određene 20% djece i adolescenata 70% manifestacije Nam [1, 4]. Čimbenici rizika NAM O. J. Qates (1997) su visoke hiperglikemija, Trajanje dijabetesa, dob, muški spol i visokog rasta.

Nam razvrstan prema prevladavajućoj uključenosti u spinalnih živaca (periferna neuropatija) i / ili autonomni živčani sustav (autonomna neuropatija). Klinička slika autonomna neuropatija (AN) je vrlo promjenjiva i uključuje veliki nekoliko različitih znakova i simptoma. Među neuropatske komplikacija najveći klinički, dijagnostički i prognostički ulogu koju kardiovaskularnih komplikacija. Primjena metode iz autokorelacije i spektralnom analizom otkucaja srca registra daje visoke frekvencije (72 do 93%) i rano stvaranje (unutar prvih 3-5 godina) kardiovaskularni AN [1]. Kardiovaskularne mogu manifestirati oblik odmara tahikardiju, kruti stopi srca (srčani sindrom denervacija), aritmija, ortostatske hipotenzije, ishemiju i tihi infarkt miokarda, hipertenzija, zatajenje cardiorespiratory, lijeve ventrikularne disfunkcije, edem sindrom. Gastrointestinalna formiraju uključuje arome hipersalivacija, hipo- i atonije iz želuca (gastropareza) atonije jednjaka, crijeva hipomotilitet funkcionalno gipoatsidoz, refluksezofagitisa, disfagija, pristupni dysbacteriosis ( „dijabetička enteropatija”), proljev atonije žučnog mjehura i žučnog diskinezija s skloni žučni kamenci, jalove pankreatitis, bolovi u trbuhu. Urogenitalni formiraju se klinički manifestira atonija mjehura i uretera, mokraćnog staze i refluksa, sklonost za razvoj infekcije urinarnog, erektilna disfunkcija (oko 50% pacijenata sa dijabetesom), retrogradno ejakulacije, bol i oslabljen inervacije testisa, vaginalno vlaženje poremećaja. Kada akademije znanosti također može otkriti kršenja funkcije učenik, noćno sljepilo, a distalni hipo anhidrosis, hyperhidrosis kad jede, asimptomatski hipoglikemija.

Prognoza za razvoj akademije znanosti nepovoljna. Prema metaanalizi provodi Ziegler et al. (1994), preko 5-8 godine smrtnosti opažanje period između dijabetičnih pacijenata s kardiovaskularnim AN je 29% u odnosu na 6% bolesnika kardiovaskularne smrtnosti bez. Bolesnici s supkliničkom kardiovaskularnih AN bolju prognozu: smrtnost u ovoj skupini za 10 godina je 9,3-10,5% [10].

odmaranje tahikardija često služi kao prvi rani znak razvoja akademije znanosti i stoga ima veliku dijagnostičku vrijednost. Vagus nerve je najduži od svih živaca koji inerviraju srce, a na akademiji znanosti, on utječe na prvom mjestu koji vodi do prevlasti simpatički utjecaja i razvoj ostatka tahikardije. Tahikardija smanjuje kao kasniji razvoj simpatičkog autonomna neuropatija, broj otkucaja srca i dalje je visoka. Poraz parasimpatički podjeli ANS javlja ranije i teža u odnosu na stupanj uključenosti simpatičkog živčanog sustava, a izolirana oštećenja potonji su vrlo rijetke. Tako, relativna jačina simpatički i parasimpatički autonomnu neuropatiju utječe ozbiljnosti odmara tahikardiju. S potpunim gubitkom autonomnog inervacije (apsolutna denervacija miokarda) razvija monotoničko tahikardija: puls stabilizira na određenoj razini i ne mijenja s promjenom položaja tijela, fizičke vježbe, odmor, spavanje, itd nedostatka povećanje otkucaja srca na položaju sprječava kompenzacijski porast minutnog volumena tog .. pojačava manifestacije ortostatske hipotenzije.

Aritmija. Srčani conduction sustava, najveći broj parasimpatički i simpatičkih vlakana u sinusnom i AV čvorove. Promjena autonomnog ton utječe na funkciju srčanu provodljivost sustava. Parasimpatički poremećaji uzrokuju razvoj AV tahikardije i potencijalno fatalne ventrikularne aritmije, a relativna povećanje aktivnosti vagalnog od sloma simpatičkog živčanog sustava ima preventivni učinak na razvoj aritmija. Jedan od najvažnijih karika između akademije znanosti kardiovaskularnih i iznenadne srčane smrti pronađeno je nakon što nije uspio dokazati postojanje neuropatske produljenje Q-T intervala. Najviše ugrožava izduženja Q-T interval je povećanje incidencije ventrikularnih aritmija. Elongacija Q-T interval rezultati koreliraju s promjenama simpatički i parasimpatički funkcije ispitivanja. Izbor antiaritmičkom terapije u bolesnika s kardiovaskularnim akademije ima svoje karakteristike. Na primjer, pacijenti s lezijama parasimpatički živčani sustav treba očekivati ​​pad Antiaritmik akcija Digitalis zbog utjecaja lijeka na dovodnom i odvodne vlakana vagusa- s lezijama simpatičkog živčanog sustava smanjuje učinkovitost b-blokatorima: oni gube antianginskim svojstva i sposobnost da se smanji broj otkucaja srca. Također je potrebno uzeti u obzir proaritmogennoe svojstava pojedinih lijekova. Amiodaron, primjerice produljuje intervala Q-T, a smanjuje njegova dispersiyu- antiaritmici razreda IA ​​i IC često istodobno utječe i povećati duljinu i disperziju Q-T intervalu [4, 10].

Ortostatska hipotenzija. Ortostatska hipotenzija je otkrivena relativno rijetka (1-3% pacijenata sa dijabetesom), i pojavljuje se samo u kasnim stadijima kardiovaskularnih Academy. Subjektivne smetnje (slabost, umor, vidljive povrede stanje, a ponekad i bol u stražnjem dijelu vrata) nastaju u uspravnom pad sistoličkog krvnog tlaka ispod 70 mm Hg. Čl. Ponekad teške ortostatska hipotenzija je najozbiljnija od svih komplikacija simpatičkog autonomnog neuropatija. Najvažniji uzrok ortostatska hipotenzija reakcije je poremećaj periferne vaskularne orthotest zbog simpatički pasažu glatkih mišića denervacija unutarnjih organa i udova stijenkama arterija. Velik dio cirkulirajućeg volumena krvi kada se diže iz ležećeg položaja je pomaknut na donjim ekstremitetima. Pod fiziološkim uvjetima, ovaj proces se kompenzira brzim periferne te u manjoj mjeri celijakije vazokonstrikcije. Osim toga, u razvoju ortostatske hipotenzije igra ulogu nedostatka povećanje otkucaja srca i smanjenjem ili odsutnosti odgovora renin-angiotenzin-aldosteron sustava u ortostatičkog testa. Ozbiljnost ortostatske hipotenzije karakterizira znatan pojedinačne varijabilnosti i subjektivne simptomi su često promjenjiv. Tako, kašnjenje u tjelesnoj tekućini bilo kojeg podrijetla (npr funkcija bubrega) prigušuje simptome ortostatske hipotenzije. Komplicirati za ortostatske hipotenzije može obroka insulinemiya- dnevne promjene u krvnom tlaku posebno ovisno o načinu liječenja inzulinom. U težim slučajevima, inzulina izazvane hipotenzija može rezultirati sinkopa, koje su vrlo teško razlikovati od hipoglikemije. Za dugotrajnu terapiju s neodgovarajućim antihipertenziva, simpatolitičkim, periferni vazodilatatori, diuretici, nitrati, triciklički antidepresivi karakterizira jačanje ortostatska manifestacija, prisiljavajući pacijenata biti u krevetu tjednima.

Tiha ishemije miokarda (PMI) je prvenstveno posljedica poraza simpatički aferentnih vlakana. To je češći u bolesnika s dijabetičkom kardiovaskularnim AN nego u bolesnika bez šećerne bolesti ili dijabetes koji ne pate od neuropatije. Ako srčanih bolesnika BIM nalazi se u 30-50% slučajeva, kada stres testiranja kod dijabetičara s teškim kardiovaskularnim AN BIM otkrivena u 92% slučajeva. Nadalje, kada EKG praćenje BIM dijagnosticirano u 64,7% dijabetičkih bolesnika koji boluju od neuropatije, dok je u dijabetičara bez kardiovaskularne je otkrivena samo u 4,1% sluchaev- dok je incidencija drugih čimbenika rizika za koronarne bolesti u pacijenti dviju skupina je isti. Pozitivna korelacija između kardiovaskularnih AH i BIM neovisno o drugim čimbenicima rizika potvrdila je Beck i sur. (1999), koji su našli BIM 81% bolesnika s dijabetesom tipa 2, kardiovaskularne AH i samo 25% pacijenata, bez dokaza o neuropatije [6]. Da BIM karakterizira odsutnost ograničavajući faktor za smanjenje tjelesne aktivnosti, odgođen medicinsku njegu, te, prema tome, povećan rizik od infarkta miokarda i iznenadne smrti. Također važan čimbenik u povećanju smrtnosti od BIM su ishemijska aritmija i disfunkcije lijeve klijetke. Rizik od ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija povećava s kombinacijom kardiovaskularnih i BIM akademije. Valensi et al. [2001] dokumentirano razvoj ozbiljnih kardiovaskularnih komplikacija kod 50% pacijenata s dijabetesom s kardiovaskularnim Academy i BIM 4,5 godine [14].

Glavni uzrok smrti za dijabetičare je infarkt miokarda, asimptomatski ili sa atipičnim boli u 32-42% bolesnika, dok je incidencija atipični infarkt u bolesnika koji ne pate od dijabetesa, samo 6-15%. Posebno loša prognoza s obzirom na činjenicu da su kobne posljedice imaju 47% bezbolan srčani udar, a samo 35% od boli od srčanog udara. U kliničkoj praksi, ketoacidoze nepoznatog porijekla, akutnog zatajenja srca, kolaps ili povraćanje uvijek treba podići sumnju na prisutnost asimptomatske infarkta miokarda [10]. Rana dijagnoza asimptomatskih srčanog i smanjenje stope smrtnosti povezane su moguće samo uz poticanje primjene za medicinsku skrb bolesnika s kardiovaskularnim još u slučaju da imaju opskurne ili atipične simptome. Glavne metode identificiranja skupine u opasnosti od bezbolan infarkta miokarda su kardiovaskularne testovi, VEM, praćenje EKG.

Kardiorespiratorni arest kao ozbiljan komplikacija akademije znanosti prvi je opisao Page i Watkins 1978. Točan mehanizam njegovog razvoja je nepoznat. smanjena osjetljivost na hipoksiju, vjerojatno posljedica akademije znanosti, t. e. kršenja živčanih impulsa iz karotidne tijela kemoreceptora i luka aorte kao rezultat poraza vagus i glosopariginalna živac. Drugi mogući uzrok depresija respiratornog centra uzrokovane općom anestezijom djelovanje lijekovi sa centralnim djelovanjem i drugim faktorima (npr upala pluća). Začarani krug: hipoksija dovodi do hipotenzije, koji se, pak, uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak, što dodatno deprimira disanje. Osim gubitka refleksa hipoksija može aktivirati dobivenog lezija ili aferentnih putova respiratornog centra, sama po sebi je sposoban za pojačavanje hipoksije. Sličan učinak temelji se na činjenici da je glatke muskulature dišnih putova djelomično inervirano holinergijskih vlakana i bronhijalna glatkih mišića ton sniženim kod dijabetičara s AN.

Dakle, preoperativna evaluacija kardiovaskularnih testova opravdano čak iu slučaju manjih kirurških zahvata. Takva preventivna mjera, osobito u prisutnosti supklinička fazi akademije znanosti, omogućuje procjenu stupnja kirurškog rizika.

Lijevo ventrikularne disfunkcije otkrije u gotovo 60% dijabetičkih bolesnika s kardiovaskularnim AN, uključujući i odsutnosti simptoma srčane bolesti, a manje od 10% pacijenata koji nemaju ovu komplikaciju. Stupanj disfunkcijom lijeve klijetke nedvojbeno povezana s težinom od kardiovaskularnih AN. Prvi razvoj dijastolički, sistolički disfunkcija i [9].

S neurohormonskim poticaj ANS kontrole otkucaja srca, kontrakciju i opuštanje od infarkta i periferne vaskularne rezistencije. Dakle, lijeve ventrikularne disfunkcije koja se javlja u kardiovaskularnim, akademije znanosti, može se razviti na različite načine. Stoga, na temelju postojećih odnosa između kardiovaskularnih AH i funkcioniranje lijeve klijetke prvi i treba promatrati kao rani pokazatelj disfunkcije lijeve klijetke, čak iu nedostatku odgovarajućih simptoma.

Povećana aktivnost simpatikusa dijela živčanog sustava uzrokovanih poremećajem parasimpatičkog smatra važan čimbenik u razvoju arterijske hipertenzije (AH) [9], osobito u ranim fazama hipertenzije u razvoju hiperkinetičkih tipa krvotok. Ne, ovisno o dobi povezanosti tahikardije i povećan krvni tlak je pokazao u nekoliko velikih populacijskih studija.

AG popratni tahikardija je obično rezultat poremećene autonomnog reguliranja srca i smatra neki autori kao znak „fiksne” hipertenzije [11]. Prema BP praćenje, ovjeren od strane prisutnosti hipertenzije u bolesnika sa značajno kardiovaskularne strana AN i težini korelira s razinom posljednjeg povećanja SAT i DAT. U EURODIAB studija pokazala značajnu korelaciju između autonomnog disfunkcije i rasta DBP [10]. Rezultati posljednjih godina također su pokazali ulogu ANS u formiranju cirkadijurni ritam promjene razine krvnog tlaka. Noćni BP vrijednosti su obično niže od dana kao u hipertenzivnih bolesnika i zdravih ljudi. Bez smanjenja krvnog tlaka noću je klinički značajan poremećaj, budući da je povezana s težim oštećenjem ciljnih organa, uglavnom uz razvoj hipertrofije lijeve klijetke, te povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija. Povećanje SKT 10 mm Hg noću. Čl. Ona je povezana s povećanjem kardiovaskularnih rizika od 31%. Razlog nedostatka smanjenje krvnog tlaka noću smatra se neravnoteža simpatički i parasimpatički aktivnosti, koji se sastoji u relativnom prevlast simpatičke inervacije noći. Stopa promjene dnevnog ritma krvnih oscilacija tlaka proporcionalna težini kardiovaskularnih AN. Osim toga, smanjenje ANS aktivnost se smatra kao jedan od razloga za povećanje kratkoročne varijabilnost krvnog tlaka. U skladu sa zaključcima studije Oshama povećanja kratkoročnog varijabilnosti krvnog tlaka potiče napredovanje oštećenja organa te povećava rizik od srčane smrti prirode [8].

Najozbiljniji komplikacija kardiovaskularnih Akademije je iznenadna smrt. Mogući uzroci i mehanizmi iznenadne smrti povezane uglavnom s kardiovaskularnim akademije znanosti, mogu biti srčane aritmije, tihi infarkt miokarda, apneja za vrijeme spavanja, kardiorespiratorni arest, produljenje intervala QT, skriven hipoglikemija, dijastolički disfunkcija, smanjenje varijabilnosti otkucaja srca, kao i srčani izlaz, tahikardija ostatak, hipertenzija, ortostatska hipotenzija.

Dijagnoza kardiovaskularnih znanosti

An je u nekim slučajevima teško dijagnosticirati zbog kliničke slike mozaika. Disfunkcija određenog organa ili sustava kao posljedica je dijagnoza isključenosti. Srce je najviše fino organizirano autonomna inervacija, tako da je kršenje temelj za dijagnostiku akademiju u cjelini. Postoje jaki dokazi da je registracija simptoma disfunkcije ANS, uključujući supkliničkom fazi, mnogi organi i sustavi mogu biti uključeni u proces. Poraz u dijabetes samostalno vlakna inerviraju miokard, to je prvi put opisana prije gotovo stotinu godina. Međutim, pouzdani i ne-invazivne dijagnostičke metode razvijene i staviti u praktičnu dijabetologije relativno nedavno. Studija kardiovaskularnih refleksa (5 standardnih ispitivanja Ewing) uključuje promjenu brzine rada srca tijekom sporo duboko disanje (6 u 1 min), Valsalva ispitivanje Shelonga test (ortostatska test) test, 30:15 uzorka s izometrička opterećenja. U starijih bolesnika (u dobi od 70 godina) u prisutnosti bolest koronarnih arterija, hipertenzije, KOPB i redovito uzimanje lijekova kardiovaskularnih testova su manje pouzdani u odnosu na dijagnostici kardiovaskularnih akademije. U nedostatku tih faktora, ovi testovi su korisne, čak u toj dobnoj skupini. Njihovi rezultati nesumnjivo ovisi o dobi bolesnika, budući da je starost promjenjivosti brzine otkucaja srca se smanjuje. Svih pet standardnih dijagnostičkih testova koji određuju dišnog aritmije najveća osjetljivost [10]. Osim gore opisanih testova u dijagnostici autonomna neuropatija koristi studija promjenjivost brzine otkucaja srca (vrijeme analize, karakteristike frekvenciji), mjerenje interval ispravljena Q-T disperzija, i Q-T interval, proučavanje arterijskog baroreceptorski refleks osjetljivosti radionuklida skeniranje miokarda adrenergičkih neurona. Osim toga, dijagnozu u cijeloj metodi upitnika koristi - upitnik NSC razmjera Wayne.

Liječenje dijabetičke neuropatije

Tretman uključuje Nam adekvatne kontrole šećera, patogenu i simptomatske terapije.

Odgovarajuća kontrola i samokontrola glikemije (glukometre: Entrast, elite, Esprit, glyukoker, mikrolet, super glyukokard 2, Accu-Chek, PG-02-satelit, smartsken, One Touch plus alkalne). Hiperglikemije aktivira kaskadu metaboličkih i vaskularnih poremećaja koji uzrokuju razvoj DN. Studija DCCT potvrdio da aktivno insulinotherapy (NovoRapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Actrapid) i stroge metabolička kontrola može smanjiti rizik od DN pacijenata Dijabetes tip 1 64%. [8] Japanski autori su mogli pokazati isti učinak na malim populacijama bolesnika T2DM [10].

Međutim, i SD intenzivno liječenje neki pacijenti razvili NAM. To vjerojatno znači da čak i manje i kratkoročne fluktuacije šećera u krvi može dovesti do njegove pojave.

Patomehanizam terapija. Postizanje LED stalnu naknadu je nužan, ali nedovoljan uvjet za prevenciju i liječenje DN. Neuronske strukture regenerirati polako, tako da postojeći neuropatija, čak ni u slučaju savršenog naknadu dijabetesa, poboljšanje se može dogoditi nakon dugo vremena (do 2 godine), što zahtijeva imenovanje patogenim terapije. za pacijente T2DM To je osobito važno, jer ako to metabolički tkiva bolesti genetski određena i trajno pohraniti, čak i pod kontroliranim normoglikemije i tako drži stalni profilaktičke terapije usmjerene na poboljšanje metabolizma živčanog tkiva Patogeno opravdane.

Najpopularnije u našoj zemlji i inozemstvu pripremama &a - lipoična kiselina (Thiogamma, berlition, lipamid, Thioctacid). Njihova učinkovitost je dokazana u nekoliko studija - ALADIN, ORPIL (periferna neuropatija), DEKAN (u kardiovaskularnom AN).&a - lipoična kiselina je snažan prirodni antioksidans lipofilni i koenzimom ključni enzim Krebs ciklusa, što dovodi do bolje energetski metabolizam živčanog tkiva, povećanje proizvodnje ATP i transmembranski transport iona zbog aktiviranja mitohondrijske oksidativnim procesima. &a - lipoična kiselina povećava sadržaj živčanih neurotrofnih faktora, na primjer, faktor rasta živaca.

Nekoliko randomizirana, dvostruko slijepa, placebom kontrolirana studija pokazao djelotvornost vitamina B (benfogamma, dražeja, milgamma enerion) s NVCG. U odnosu na topljive u vodi oblika vitamina B1 biološku aktivnost masti topivog oblika benfotiamin (milgamma) gore 8-10 puta, a u prodor živčane stanice i pretvorbom u aktivne metabolita tiamin pojaviti učinkovitije. Neurotropni vitamini su koenzimi u različitim biokemijskim procesima, poboljšanje energetske živčana stanica doprinijeti energetski optimalno iskorištavanje glukoze (t. E. negirati negativna pojava toksičnosti glukoze), spriječiti nastanak krajnjih produkata glikozilacije proteina (AGE), poboljšati neurotropni štite živčane i sposobnost živčanih da regenerirati. U težim slučajevima, NAM može biti kombinacija neurotropnih lijekova, jer oni imaju sinergističko: vitamini B poboljšati unos &a - lipoična kiselina u zamjenu neuronu tvari.

Simptomatska terapija. U teškim DN uz optimizaciju razine glukoze u krvi i imenovanje patogenog djelovanja lijekova potrebno simptomatsko liječenje. Na primjer, kad se odmara propisano selektivni tahikardiju &beta blokatori - (betalok, korvitol, metokard, konkor, nebilet), blokatori kalcijskih kanala (verapamil, diltiazem, Isoptin, verogalid, Kaveri, falikard) ili magnezija pripravci (kormagnezin, magnerot). Kada ortostatska hipotenzija propisana prekomjernu konzumaciju alkohola, douches, podršku čarape, nužnost napuštanja fizičkog naprezanja, ukidanje antihipertenziva, spavati na krevetu s podignutim rubom glave, također se preporučuje da se poveća broj unosa dijetalnih soli. Iz kreveta i stolica s pacijentom trebao dobiti polako. Kada neuspjeh takvog volumena događaja od krvne plazme može se povećati dodjeljivanjem Salina (normasola) ili Fludrokortizon. U slučaju ortostatske hipotenzije razvija na pozadini hipertenzije, možete dodijeliti &beta - blokiranje sredstva posjeduju unutarnju simpatopodražajnu aktivnost (pindolol (viski), oksprenolol). Nedavno, razrijediti manifestacije ortostatske hipotenzije je preporučeno agonista &a - midodrin receptora.

Članak je objavljen u časopisu "liječnik",