Ateroskleroza - prilagodba sindrom u hypervolemia i hipertenzije

Ateroskleroze, što je mnogo češći kod dijabetesa, također se razvija kao posljedica interakcije više faktora rizika, koji uključuju hiperlipidemiju i dislipidemije, otpornosti na inzulin i hiperinzulinemije, hipertenzija, povećana agregaciju trombocita, povećane zgrušavanje krvi, smanjen na fibrinolizu, poremećaj funkcije endotela krvnih žila. U dijabetes promatranom [Matskevichus ZK 1987] poboljšanu sintezu i taloženje kolagena koji čine bazalnu membranu. Inzulin povećava katabolizma kolagen membrane, olakšavanje strukturnu normalizaciju patološki obložen membrana. Inzulin usporava razgradnju tipa II u matrici od hijaline hrskavice.

Komunikacija s aktivnošću ateroskleroze otpornost na inzulin je više puta opaženo [Didenko, VA, 1999, Moiseyev VS et al., 1995, EI Krasilnikova et al., 1996]. Pokazano je da je upotreba velikih doza inzulina uzrokuje nepovoljne promjene lipida spektru krvi i imunološke parametre koji mogu biti uključeni u razvoju i progresiji ateroskleroze i zadržane čak i pri nižim dozama inzulina [EI Krasilnikov et al., 1996].

Moderna istraživanja otkrila mehanizme molekularna biologija humoralnog i staničnog reakcijama koje tvore faze ateroskleroze, ali pitanje etiološki faktor koji pokreće ateroskleroze i dalje predmet rasprava [Ridker h, i dr. 1998] sve do današnjeg dana. Mnogi etioloških čimbenika [Titov VN, 1991] koje se pokreću zajedničke mehanizme morfogeneze, daju razlog za liječenje ateroskleroze, a ne kao nosological oblik bolesti, kao i sindrom.

Specifičnost određuje ateroskleroze tkiva otpornost na inzulin podataka: "veliki deficit u stanicama bitnog LCD"je "viših razina kolesterola u krvi, ili točnije, polienskih holesterolester)" [Titov VN, 1999].

višak inzulina štetan učinak potvrđuje detekciju nekrotičkih stanica - endotelne stanice, makrofage. Vjerujemo da nekroze podvergnulis stanice nisu imali vremena da odgovori na inzulin tkiva otpora. Kao odgovor na stanične smrti pokreću autoimunu sindrom, nespecifične upale. Monociti apsorbira u krvi i tkiva endogeni protein makromolekule sljedeće njihove fiziološke denaturacije (peroksidacije, glikacijc, stvaranje imunih kompleksa) [Mayansky FN 1990].

Masivni stanična smrt uz nakupljanje lipida i kolagena mase, akumulacija pjenastih stanica, glatkih mišićnih stanica i makrofaga je jedan od glavnih morfoloških karakteristika aterosklerotskog plaka. Glavni doprinos ukupnoj staničnoj smrti doprinosi apoptozu. Svi stanični elementi nalaze u aterosklerotskih plakova programiranu smrt [Storozhakov GI Uteshev D., 2000].

Znanstvenici ističu da je oštećenje endotela nije mehanička trauma i istovremeno hemodinamski stres. To uzrokuje strukturne pregradnje aktinskog citoskeleta endotela, koja se javlja kao posljedica lokalnog povećanja propusnosti krvnih žila intime. Povreda barijerne funkcije endotela dovodi do infiltracije subendotelnu sloja krvnih stanica (limfocite i makrofage), proteinima plazme (albumin, C-reaktivni protein, serumski amiloid A, itd.), Povećanje izlučivanja vazokonstriktor endotelina-1. Je lokalna sinteza kolesterola u vaskularnom zidu, čime se povećava sintezu i izlučivanje kolagena i elastina. To dovodi do zadebljanja stijenkama arterija ellastichnogo smanjenja .. Akumulacija metaboličkih produkata blokirati tkivo sustava odvodnje.

Vjeruje [Storozhakov GI Uteshev DB, 2000] da patogenezi ateroskleroze u koronarnim arterijama uključeni apoptozu. U tom slučaju, apoptoza mora "posao" gotovo na svim razinama procesa: on mora eliminirati oštećene vaskularne endotelne stanice, u intimi ukloniti premješten stanice glatkih mišića opterećenih lipidima ukloniti pjenaste stanice, itd I doista, u završnoj fazi razvoja ateroma, naročito u jezgri aterosklerotskog plaka, stanje hiperplazija zamijeniti hipoplazija. Međutim, u ranim fazama ateroskleroze ne desi. Drugim riječima, može se posumnjati ukupan neuspjeh apoptoze kao ključni čimbenik u patogenezi ateroskleroze. Stoga je logičan nastavak je priznanje da postoji jedan mehanizam kontrole apoptoze svih stanica unutar jednog organa ili cijelog tijela. Vjerujemo da je u stanju izazvati inzulinsku rezistenciju.

Vlaknaste plakovi prethodi vaskularne okluzije. Njihova žarišna lokalizacija, oni nisu uvijek nalazi na mjestu već postojeće masnoće pečata. Svojstvo lokalizacije fibroznih plakova određuje uvjete hemodinamski [Gerrity R. 1990]. Ta područja karakterizira povećana propusnost endotela i akumulacije raznih makromolekula, čak i kod zdravih životinja. Pod uvjetima hiperlipidemije u tim područjima je povećanje apsorpcije i akumulacije niske gustoće lipoproteina putem aterogenih netaknutom vaskularni endotel.

Histološki se takve plakove se sastoji od nekoliko slojeva stanica glatkih mišića, od kojih su neki okruženoj sadrže lipide kolagenskih vlakana, fragmenti elastina i raznih matričnih spojeva koji sadrže velike količine proteoglikana, koje tvore takve "vlaknasti kapa"Koji se razlikuje od osnovnog iznosa plaka "lipida sadrži" makrofaga, kao i značajna količina izvanstaničnog lipida i različitim fragmentima nekrotične stanice. Vlaknastih plakete s vremenom izloženi raznim štete. zbog nekroze, kalcifikacije, tromboze intramuralnih, što dovodi do naglog povećanja njihove volumena i blokade (okluzija) iz lumena žile.

vaskularne kalcifikacije je važna značajka za aterosklerozu, no mehanizmi vaskularne kalcifikacije su još uvijek nepoznati. Zato povezan s kosti proteina, kao što osteonekton i matriks GLA protein, pronađeni su u kalcificirane kalcifikacije vaskularnog tkiva se smatra organiziranom reguliranim postupku sličnom mineralizacije koštanog tkiva. Glatkih mišićnih stanica sada se smatraju odgovornim za vaskularne kalcifikacije. Apoptoze glatkih mišićnih stanica, očito je ključni činioc u ovom procesu, a drugi čimbenici, uključujući i interakcije stanica-stanica (makrofazi i glatkih mišićnih stanica), lipida, i razine u plazmi anorganski fosfat moduliraju postupak kalcifikacija [Trion A, van der Laarse A. 2004].

Brodovi od bolesnika s aterosklerozom mogu izdržati nagle, prekomjerno i dugotrajno povećanje krvnog tlaka bez vidljivih oštećenja. Međutim, formiranje aterosklerotskog plaka može biti mehanizam za zatvaranje krvnih žila, tjelesne opskrbe regije s najtežom procesa distrofije, da ga isključite iz opće cirkulacije. To je podržan od strane učestalosti ateroskleroze i ishemijske komplikacije rijetke hemoragijski. Učestalost ishemijskog moždanog dijabetesom su 2-3 puta veći u odnosu na ukupnu učestalost [Stegmayr B., Asplund K., 1995].

Na temelju jasnog komuniciranja početak ateroskleroze sa slabovidnim propusnosti lipoproteina, otkrivanje ateroskleroze mrtve stanice prate reparativni upala komunikacijski lokalizaciju vlaknasti plakete s Hemodinamika kalcifikacije s viškom kalcija, pretpostaviti da ateroskleroze je kompenzacijski zaštitni mehanizam koji služi za jačanje zidu spremnika, sprječava rupture.