Ateroskleroza u dijabetes
Ateroskleroza u dijabetes
Mikroangiopatije i makroangiopatije imaju zajedničke karakteristike koje se pojavljuju kod dijabetesa, ali mehanizmi ozljeda ipak razlikuju. Znak vaskularne lezije velike i srednje veličine s dijabetes melitus tipa (tj s makroangiopatija) je vrlo sličan karakteristikama aterosklerotskih lezija. No, činjenica da je ateroskleroza razvija samostalno. Dijabetes se može smatrati kao svojevrsni katalizator za vaskularne lezije, kao u osoba koje pate od simptoma ateroksleroza se pojavljuju osam do devet godina ranije od svojih zdravih vršnjaka.
ateroskleroza, javlja mnogo češće u već postojeće šećerne bolesti također mogu razviti kao posljedica međusobnog djelovanja različitih čimbenika rizika. Među njima su:
- povreda funkcije vaskularnog endotela;
- povećana agregaciju trombocita;
- hiperlipidemija;
- smanjenje razine fibrinolize;
- dislipidemije;
- povećana zgrušavanja krvi;
- otpornosti na inzulin;
- hipertenzija;
- hiperinzulinemija.
dijabetes mellitus uzrokuje poboljšanu taloženje kolagena i sinteze. Ovaj kolagen je komponenta membranama. Inzulin je katabolizam poboljšivači postupci za membranskih kolagena, i na taj način pridonosi strukturne normalizaciji abnormalno obložen membrane. On također usporava procese razgradnje drugog tipa u matrici hijalina hrskavice.
Što se događa u krvnim žilama
Mnogi istraživači i znanstvenici, liječnici su u više navrata istaknuo povezanost aterosklerotskog procesa s otpornosti na inzulin. Na korištenje velikih doza inzulina se pojaviti promjene u masnoće u krvi sektora koji su uključeni u razvoj ateroskleroze. Osim toga, nepovoljne imunološke pomak utječe na parametre organizma i dalje sudjelovati u progresiji bolesti krvnih žila i pod uvjetima da je doza inzulina se smanjuje.
Pitanje proučavanje uzročni faktor, pokretanje ateroskleroze, ostaje pitanje za raspravu. Iako je to prethodilo je studija molekularne biologije, otkrio mehanizam stanične i humoralne odgovora, formiranje faze ateroskleroze. Mnogo je razloga, bez kojih razvoj bolesti je nemoguće, pogotovo oni koji rade morfologije mehanizme koji daju osnovu za razmatranje ateroskleroze kao simptom, a ne samostalna bolest.
Tkivo inzulinska rezistencija određuje specifičnost ateroskleroze - kolesterola u krvi, odnosno ne sebe, a njegovi polienskih esteri izravno je proporcionalna stupnju nedostatka esencijalnih masnih kiselina u stanicama tkiva.
Potvrda suviška negativnog djelovanja inzulina je detekcija mrtvih stanica - makrofagi i endeteliotsitov. Znanstvenici Pretpostavlja se da stanična smrt bila posljedica njihovog sporog odgovora na inzulinsku rezistenciju tkiva (tj, na zasićenost inzulina tkiva). Nakon procesa stanične smrti aktivira nespecifičnu autoimune upale. Monociti su počeli apsorbirati u krv i tkiva svih proteina makromolekula nakon fiziološkog procesa denaturacije.
Masa smrt stanice, zajedno s kolagenom i lipida akumulira mase prianjaju pjena stanice, makrofagi i glatkih mišića elemente postaje jedan od komponenti karakteristika aterosklerotskih naslaga. Većina globalni doprinos ukupnoj staničnoj smrti doprinosi programiranu proces stanične smrti. Svaki od pokretnih elemenata naći u aterosklerotskog plaka, izloženi apoptoze.
Kao rezultat toga, više istraživanja su pokazala da oštećenje gornje stanice sloj krvne žile je uzrokovana ne mehaničke traume. To je zbog hemodinamski krize. Stres uzrokuje plovila dovršiti restrukturiranje gornjih slojeva aktivnog citoskeleta. Posljedica djelovanja tih mehanizama postaje Pojačani vaskularnu permeabilnost za seks. Uništenje zaštitne funkcije endotela vodi događa subendotelnog sloj infiltraciju makrofaga, limfocita, serumskog albumina i amiloidnog CRP. To je, brodovi su uvelike zagađena. U isto vrijeme postoji povećana sekrecija vazokonstriktor endotelina. Sada, kada je nečistoća u lonac može postići i strip vodljivosti.
Nadalje, zbog nakupljanja metaboličkih proizvoda blokira drenažni sustav tkiva uočeno sintezu kolesterola u vaskularnom zidu, povećava izlučivanje kolagena i elastina. Svi ovi procesi smanjuju elastičnost stijenki krvnih žila i arterija i uzrok im zgušnjavati.
Uloga apoptoze u razvoju ateroskleroze
Smatra se da je tijekom procesa patogenezi ateroskleroze koronarnih arterija srca ne može učiniti bez sudjelovanja programirane stanične smrti. U tom slučaju, apoptoza radi na svim razinama stanica. To uklanja neispravne stanice pokrivača plovila eliminira zarobljene u intimi glatkih mišićnih stanica, pjena stanice eliminira preopterećena s lipidima, i tako dalje. A istina - hiperplazija može varirati hipoplazija na završne faze evolucije ateroma, osobito u osnovi aterosklerotskih plakova.
Ali, nažalost, u ranim fazama razvoj ateroskleroze to se ne događa. To je, može se pretpostaviti da je apoptoza je neodrživa kao ključni čimbenik u patogenezi ateroskleroze. Dakle, možemo pretpostaviti da postoji neki mehanizam u radu koji uključuje kontrolu apoptoze u određenom organu ili tijelo u cjelini. Znanstvenici vjeruju da to može biti inzulinska rezistencija.
Prisutnost aterosklerotskih plakova je početna faza vaskularne okluzije. Namjenska njihova akumulacija može biti različit i ne uvijek u žarištima masnih pečata. Uglavnom, vlaknasti plakete lokalizacije ovisi o hemodinamskih uvjetima. Područja svojih klastera uvijek karakterizira visoka propusnost gornjeg sloja krvnih žila i akumulacije različitih vrsta makromolekula. To vrijedi i za zdrave osobe. No, oni koji pate od hiperlipidemije, ta područja može se opisati kao nakupljanje oštećenja i apsorpciju zhiroproteidov niske gustoće.
arteriosklerotične plakete Sastoji se od mnogo slojeva glatkih mišićnih stanica, okružen masnoće sadrže kolagenskih vlakana. Osim toga sadrže fragmente elastinskog matriksa i više priključaka uključiti proteoglikantov. Zajedno, ove tvari čine veliku „vlaknaste kapu” koja ometa cirkulaciju krvi. Tijekom vremena, vlaknasti plakovi su oštećeni. Kako povećati njihovu veličinu i blokirati krvne žile može uzrokovati kalcifikaciju, nekroze ili murala trombozu.
Kalcifikacija je jedna od značajki ateroskleroze, ali njegovi mehanizmi nisu u potpunosti poznati. U ovom trenutku proces smatra sličan mineralizaciju kosti. To je zbog otkrivanja proteina vezanih za kosti u žilama. Tijekom procesa kalcifikacije su odgovorni glatkih mišićnih stanica.
Programirano tipa kao stanična smrt postupak se smatra ključni element u tom mehanizmu. Ali i drugi čimbenici, uključujući i interakcije glatkih mišićnih stanica s makrofagima utječu na modulaciju procesa zasićenja kalcij.
Svaki pacijent aterozklerozom posuda može podnijeti neočekivano i produženo skoči krvni tlak bez osjećaja učinke. Ali stvaranje plaka može uzrokovati začepljen krvne žile koja hrani određenu površinu tijela izložena procesima degeneracije. U tom slučaju, plak može se isključiti iz sustava cirkulacije. To potvrđuje prisutnost velikog postotka ishemijskih događaja i niskim postotkom krvarenja. U dijabetesa rizik od moždanog udara povećava se u dva ili tri puta u ukupnoj incidenciji.
Temelji se na otkrivanju mrtvih stanica u ateroskleroze, fibrozne plakete lokaliziran komunikaciju s hemodinamskih uvjetima, povećanu kalcifikacije i srodnim reparativni upalne prirode, može se zaključiti: aterogeneze - Zaštitna kompenzacijski mehanizam koji jača krvne žile i spriječiti njihovo rupture.
Dijabetes: inzulin-ovisni
Dijabetes i bolesti srca: simptomi i komplikacije, kao glavne metode liječenja
Sulodexide i dijabetes, nove prakse liječenja
Angiopatija u dijabetes
Arterijska hipertenzija u melitus dijabetesa tipa 1 i 2 i njeno liječenje
Ateroskleroza i dijabetes
Acidoza u šećernoj bolesti
Što je kolesterol hrana i u kojim količinama?
Dislipidemija u dijabetes
Infarkta miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću
U dijabetes kožu
Mnogo višak (višak) inzulina u krvi, višak u tijelu
Jetre kod dijabetesa - bolesti, lezije, liječenje
Povećava HDL kolesterol (lipoproteini visoke gustoće)
Razvoj simptoma dijabetesa
Zglobova dijabetes i liječenje
Kolesterol i Ateroskleroza
Više opasno i prijeteće od visokog kolesterola?
Ateroskleroza - prilagodba sindrom u hypervolemia i hipertenzije
Mehanizam oštećenja stanica kod dijabetesa
Mravyan S.P., Kalinin ap „patogenezi hipertenzije kod dijabetesa i nuspojava primijeniti…