Naknada homeostazu pomaci

Sustav samo lice manjkavi tvari i energije unutar stanice. PK Anokhin istaknuo da "glad zadovoljstvo tkivo - to je konačni proces, istina i bezuvjetna za koji je složen evolucija odnosa svjetskih hrane za životinje", Prema tome, bulimija, promatrana u dijabetičara je fiziološki odgovor. Ovdje je potrebno uključiti dijeta poremećaja, potrebu za slatkim, itd S obzirom na postojanje ugnjetavanja obrađuje priljev stimulatori lučenja inzulina, koji je rekao gore, to bi trebalo biti navedeno da se razvija u dijabetes začarani krug hranjenja ponašanja, otežanih zahtjeve čvrsto restriktivna dijeta.

Mehanizmi naknadu intracelularne promjene homeostaze treba sadržavati mobilizaciju hrane i energije tvari iz skladišta.

Kada postoji intenzivna inzulinska rezistencija visceralni lipoliza u adipocitima koje dovodi do oslobađanja velike količine slobodnih masnih kiselina (FFA) i glicerola u opticaju portala. Aktivni i neoglyukogenez glikogenolizu u jetri i mišićima teži da zadovolji potražnju za glukozu. Napori hipoglikemijsko terapija se stvaraju uvjeti za nedostatak energije u tkivu i na taj način doprinose Mobilizacija naponskih homeostatske procese. Srodan fenomen poznat postgipoglikemicheskoy sindrom kroničnog hiperglikemije na inzulin predoziranja opisanim Samodzhi.

Međutim, eksperimentalno dokazano [Boden G. Shulman GI, 2002] da kada se koristi visoku prehrane u suzdržanost masti nakupljaju trigliceridi u masnom tkivu, ali uglavnom u skeletnim mišićima i jetri. akumulacija u &beta - stanice strogo definirani lipida klase koje su povezane s aktivacijom metaboličkih procesa, smanjenim funkcionalnim djelovanjem i zatim apoptozu u stanicama [P.Poulsen et al, 1999] ... Post, mišićno tkivo se mijenja izvor energije iz glukoze u masne kiseline. U uvjetima kronične tkiva inzulinska rezistencija prisiljen "naftalinskih" energije u vlastitom kavezu. Od glikogen se sintetizira i pohranjuje na neobičnim mjestima (su neuroni u moždanoj kori, &beta-stanica). &beta stanicama prepoznat kao inkluzijsko tijelo.

Dakle, za pružanje unutarstanični potrebama tekućine akumulirane vanstanične podloge, za održavanje homeostatski koncentraciju koja nastaje zadržavanje vode i pojačava njegovu resorpciju u bubregu. Postupak je isti retencija natrija. Daljnje reakcije povezane s trajanjem hiperinzulinemija i odražavaju količinu pomaka u kvaliteti. Hypervolemia uzrokuje intersticijski edem kapillyarostaz, venski zastoj, smanjen protok krvi i kompresiju mekog tkiva. EB Sirovsky i sur (1990) su zaključili da je moždani edem promatrati u hipoglikemične kome, u ranim fazama razvoja, je adaptivni odgovor mozga nastoji normalizirati vnutrineyronny homeostaze.

Kasnije se pridružili insuficijencijom zalistka u vene i limfne žile. Na lokalnoj razini endotel teži da inhibira proliferaciju krvnih žila prekida, povećana otpornost periferne vaskularne. Generalizacija hipertenzija potrebna za uklanjanje viška tekućine povećanjem glomerularne filtracije. A to je postojanje još jednog začaranog kruga kompenzacijskih reakcija na dijabetes. Povećanje glomerularne filtracije, nakon čega je mikroalbuminurija - rani znak dijabetičke nefropatije, koji kao trajanje bolesti napreduje u dijabetičke glomeruloskleroze. Potonji je također uključena u regulaciju biološkog djelovanja inzulina koji ga uklanja iz tijela putem bubrega.

Aterogeneze potiče stijenku krvnih žila, sprječava njihovo rupture. Ne-enzimsko taloženje lipida, proteina i membranu u glukoze potiče začepljenja krvne žile, što se najbolje vidi na periferiji. Hypervolemia i sužavanje lumena krvnih žila umnožiti opterećenje na srce. Kardiomiociti, kao i sve ostale stanice u uvjetima otpornosti na inzulin (akutne ili kronične), mikroangiopatija i neuropatija, izloženi oštećenjima.