Morfo funkcionalni uzorak: sistemski neuspjeh u dijabetes

mozak

Inhibicija središnjeg živčanog sustava, encefalopatija, asthenoneurotic simptoma: glavobolja, vrtoglavica, zujanje u ušima, umor, dizsomniya, iritiranosti, gubitka pamćenja, tearfulness, slumps raspoloženja, suženje rasponu od interesa, lošom prosudbom, disinhibition, slabodushie i tjeskobe [Bokebaev TT ., 1998], mentalni poremećaji - depresija, gubitak vodstvo kvalitete, poznavanje funkcija utjecati: kršenje brzom i dugoročnom pamćenju, pažnje, apstraktnog rasuđivanja, sposobnost učenja, tečnost [Elias PK et al., 1997].

Sve lošiji vizualnu memoriju, procesi pojmova koji čine pate od spoznaje funkcije, često verbalno pamćenje manje konstantan frontalnog režnja disfunkcija i smanjio prilika psihomotorne [Boucher P.et al., 1993, Strachan MWJ, 1997] Učestalost depresije u korelaciji s učestalošću perifernog i autonomnog neuropatija, posebno kod pacijenata tretiranih s inzulinom [Torrisi G., 1995]. Poseban izraz dosegne mentalne napetosti, nezadovoljstvo životnim situacijama i uznemirujuće procjenu perspektive. Učestalost ishemijskog moždanog udara je 2-3 puta veći u odnosu na populacije ljudi [Stegmayr B., Asplund K., 1995]. Karotidna stenoza distribuira [Mankovsky BN, 1999]

perifernih živaca

Smanjenje proprioceptivni, bol, toplinska osjetljivost na dodir, poliradikulopatiya, grčevi, parestezija, smanjenje i nestanak koljena i Ahilove tetive reflekse, kranijalnih oštećenja (okulomotorni) živaca. Ataksičan hod, držanje i prekinute održavanje stabilnosti održavanja okomiti položaj veće amplitude, a brzina širenja vibracijska gibanja kada se pokušava spasiti držanje [Boucher P., 1993] Charcot artropatija, nestanak mijelina, smanjena nemielinovyh vagalni vlakana.

U 46% bolesnika smanjuje brzinu pobudu osjetljive, 40% - od motornih živaca. Ovisno o bolesti dijagnostičke metode dijabetička neuropatija varira od 5 do 50% u različitim ispitivanjima. 25 godina nakon otkrivanja dijabetesa neuropatije detektiran u 50% pacijenata [Bravenberg B. Erkelens DV 1995]. Povreda neurosensory funkcije mrežnice, smanjena oštrina vida.

Jedan od karakterističnih manifestacija DID je Hypo - ili anhidrosis. Smanjen znojenje na ekstremitetima i trupa na DID - rezultat poraza bočnog rogu leđne moždine, autonomni ganglijima simpatičkog lanca, prije i postganglionic vlakana. kršenja Lokalizacija ovisi o teme poraz potootdelitelnyh simpatički živci i autonomne komponente.

Dijabetičari imaju smanjenu simetrična znojenje je češći u donjim ekstremitetima. Anhidrosis dijabetes donji ud se može kombinirati s kompenzacijskim hiperhidroze gornjih udova, gornji dio tijela i glave. Svojevrsni fenomen je opisano u dijabetičara je obilan znojenja glave, lica i vrata postprandijalne (uglavnom, sir, čokolada).

srce

Dijabetička kardiomiopatija ("dijabetes srce") - to dismetabolični miokarda u bolesnika s dijabetesom prije dobi od 40 godina, bez različitih znakova koronarne ateroskleroze. U razvojem dijabetesa kardiomiopatije tvari stvaranja energije, sintezu proteina, razmjenu elektrolita, elemente u miokarda, i poremećaja u sebi disanje tkiva u tragovima.

Otkriva različite poremećaji srčanog ritma i provođenja (sinusnu tahikardiju, bradikardija, sinusnog čvora disfunkcije, atrijska ritma može dogoditi, aritmija, usporavanja atrioventikulyarnoy i intraventrikulne vođenja, na ostatak sindrom hypodynamic tahikardije, koja se manifestira u smanjenju volumena moždanog udara i povećanje krajnji dijastolički tlak u lijevoj zheludochke- smanjenu sposobnost dijastolički opuštanje miokarda po ehokardiografije (najraniji znak dia eticheskoy kardiopatije) nakon čega slijedi dilatacije lijeve klijetke i smanjenje amplitude srčanim kontrakcijama.

Smrtnost zbog srčanog udara, u dobi od 55 godina, 35% u usporedbi s 6% kod osoba iste dobi, ali bez dijabetesa [Krolewski A. et al., 1977], osim hipertrofija kardiomiopatije karakterizira fibrozom srčanog mišića, dijastoličkom disfunkcijom, i zatim i sistolički funkcija srca, naznačen time, hiperkinetički tipa hemodinamski šok i visoke vrijednosti srčani izlaz, stijenke lijeve klijetke, hyperextension hypervolemia, hipertenzija u malom kruga cirkulacije krvi, smanjenje perfuzijske gradijentom razina malih i krajnjih sekcija mikrovaskulaturi.

respiratorni

Dijabetičari su skloni tuberkuloze pluća i oni obolijevaju češće nego ljudi bez dijabetesa. S lošim naknadu dijabetesa tuberkuloza radi naporno, s čestim egzacerbacije, pozamašan bolesti pluća, razvoj karijesa. Za dijabetes melitus karakterizira visoka učestalost plućnih mikrovaskularnih komplikacija, što stvara preduvjete za čestim pneumonija.

Ulazak upalu pluća uzrokuje dekompenzacije dijabetesa. Njene akutne nastaviti sporo, nenametljiv, s niskim tjelesne temperature, niske oštrine upalne promjene krovi.Obychno akutne i kronične upale pluća, pogoršanje pojaviti u pozadini smanjenja zaštitnih imunih odgovora, upalna infiltrati resorbira polako zahtijeva prolongirane lecheniya.Bolnye dijabetes često pate akutni bronhitis i skloni kroničnog bronhitisa.

bubrezi

Autonomna neuropatija od urogenitalnog sustava smanjena osjetljivost mjehura, smanjen tonus i slabosti detruzora poremećaja sfinktera. Postoji atonija mokraćnog mjehura: naprezanje tijekom mokrenja, velike pauze između djela mokrenja. Može razviti akutne urinarne retencije, često u pratnji uzlaznog infekcije mokraćnog sustava. Nepotpunog pražnjenja mjehura uzrokuje povećanje zaostalih količina urina, ekspanzije i uretera hidronefroze [Vorontcov AV, MV Shestakov, 1996].

Dijagnosticiran glomerulosklerozu, mikroalbuminurija, povećana brzina glomerularne filtracije, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega, gnojna i upalnih procesa (pijelonefritis, apostematoz, apscesi, baketrijemija, nekrotizirajućeg papila).

Dijabetes do 4 puta veća vjerojatnost da će patiti od infektivnih i upalnih bolesti mokraćnog sustava (cistitis, pijelonefritis). Infekcija mokraćnog sustava često dovodi do dekompenzacije dijabetesa, razvoja ketoacidoze, pa čak i giperketonemicheskoy koma.

reproduktivni sustav

Kod muškaraca, tu je erektilna disfunkcija i retrogradna ejakulacija, neplodnost, javljaju u dijabetes prije nego u starijih od 10 godina od postavljanja dijagnoze dijabetesa. Učestalost impotencije kod muškaraca koji boluju od dijabetesa, dolazi do 50%. Nablyulyudayutsya promjene u koncentraciji od globulina spolnih hormona vezanja, promjene u krvne žile spužvastim.

Sadržaj ostaje normalno u krvi gonadotropina i testosterona. U žena s otpornošću na inzulin je povezana s sindromom policističnih jajnika. Tipične karakteristike neplaćeni dijabetesa tipa 1 su odgođeni rast i pubertet djece.

probavni trakt

Atonia želuca, žučnog mjehura, disfunkcija jednjaka, tankog i debelog crijeva atrofija nabora sluznicu, dysbacteriosis, konstipaciju, abdominalnu bol, celijakija, identificirane antitijela na različite komponente intestinalnih stijenki pokazala atrofične promjene dlačica tankog crijeva, kronični gastritis, duodenitis s postupnim razvojem atrofičnih promjena, smanjenje želučane sekrecije funkciju, oslabljen oslobađanje gastrointestinalnih hormona, smanjena funkcija stomach- motora u najtežim slučajevima - gastropare Z- crijevne probleme: proljev, steatorrhea (zbog smanjenja exocrine funkciju gušterače) - u nekim slučajevima, postoji razvoj kronične atrofične enteritis krši murala i intraluminalnog probavu i razvoj sindroma malabsorbtsii- kronični kolecistitis, sklonost nastajanja kamenaca u žučnom puzyre- često promatraju diskinezije žučnog mjehura, obično hipotoničnoj tipa. Često pacijenti zabrinuti mučninu i osjećaj punoće nakon obroka.

jetra

Steatoza (dijabetička hepatopathy) javlja se u 80% pacijenata sa dijabetesom. Karakteristični simptomi masne jetre su: povećanje jetre i mali joj bol, oslabljena funkcija testovi pecheni- povrede sekretorno- luči funkcija jetre prema radioizotopa gepatografii- proširenje ultrazvuk jetre i definiran je svojom akustičnom nehomogenosti. Kod djece mogu razviti Mauriac sindrom, što uključuje tešku jetrenu bolest kao ciroza, zaostajanje u rastu, fizičko i spolnog razvoja;

koža

lezije kože može biti i do 100%, čak i uz očitovanje bolesti. U razdoblju od dekompenzacije karakteriziraju suha kože, smanjuje elastičnost i turgor. Pacijenti često imaju pustular kožne lezije, rekurentne furunculosis, hidradenitis. Vrlo karakteristično gljivičnih kožnih lezija, najčešće - atletsko stopalo. Rano starenje kože. Nestaju elastična vlakna i aktivirane fibroblaste, kolagen snopovi su obilježene prekida, smanjenje sinteze kolagena i elastina polimerizacijom s povećanjem količine proteina kolagena glyukozoaminoglikanov, strukturne glikoproteini [Petryaykina EE, Martynov MI, 2002]. Lipoid necrobiosis kože [Kolyadenko VG, Scherbakov AV, 1989].

Xanthomatosis, koža zadebljanje, lipodistrofija u injekcijama mjesta inzulina, lipohipertrofija ili lipom kao rezultat nepravilne primjene tehnologije inzulina. Trofičke čirevi su davno prošao, jako dugo vremena da ozdravi, to je teško liječiti. Često se pretvoriti u gangrene. Dijabetička gangrena može razviti tip suho i mokro javlja nakon banalne ogrebotina, oštećene nokte, zadebljanja.

Sekundarne infekcije kože: maligni otitis externa uzrokuje pseudomonas bez bakterijskih plinsku gangrenu - Proteus, Klebsiella, E. coli, pseudomonas nekrotizirajući fascitis - smrtonosnu zaraza koji djeluje na površinski pojas.

kosti

Osteomineralopeniya i kollagenopatiya, nedovršena reparatsionnny osteogenesis. Povećan gubitak kosti kalcij uzrokuje povećanje kalcija u krvi.

zubi

Progresivni karijes, parodontne bolesti, popuštanja i gubitka parodontnog zubov- često znak poremećene tolerancije ugljikohidrata ("latentni dijabetes") - alveolarni pyorrhea, gingivitis, stomatitis (često ulceracija, ulcere u ustima lezije sluznice usne šupljine) - giperkolonizatsiya sluznice povoljno anaerobni mikroflora [Puschenko AA, Scherbakov AV, 1991].

krv

Kod pacijenata s dijabetesom, bez obzira na vrstu povećanog broja perifernih krvnih monocita, ali njihova funkcionalna aktivnost smanjena [Galenok VA, buba E.A1997]. Bez obzira na vrstu dijabetesa, njegovog trajanja, razina gli-Hb i dob bolesnika opazili lijepljenje polimorfonuklearnih leukocita kemotaksije smanjena u odnosu na bakterijski oligopeptida, fagocitoze i baktericidno djelovanje [Delmaire M., 1997.]

Prema epidemiološkim studijama [Shestakova SN, 2002] utvrđeno da je u otkrivanju šećerne bolesti registracija 2 za više od 50% bolesnika ima mikro- ili makrovaskularne komplikacije:

Smrtnost - u 2-3 puta veći nego u populyatsii-

Koronarna bolest srca -30-50%, 2-puta veća nego u populacije Stroke - 3%, je 4-10 puta veća nego u populaciji;

Hipertenzija - 45%, 2-puta veća nego kod hiperlipidemije populyatsii- - 45%, je 4-5 puta veći nego u populacije, mikroalbuminuriju - 30%;

Ateroskleroze periferne sosudov- 30-50% - 2-6 puta veći nego u populaciji, kronični čirevi noge -8%, 4 puta veća od amputacije populyatsii- - 2%, 2-puta veća nego u populaciji ;

oštećenja oka krvne žile (retinopatija) - 15% - smanjenje vizualne oštrine: sve dobne skupine - 11% preko 60 godina - 58%, 2-puta veća nego u populaciji. Sljepoća zbog retinopatije -5%;

proteinurija - 5-10% - Klinička nefropatija -8%, 5 puta veća nego u populaciji kronične insuficijencije bubrega - 1%. Urinarnog trakta ljudi infekcije -6%, 2-puta veća nego u populaciji: žene - 30%, 2-puta veća nego u populaciji;

Polineuropatija (oslabljena reflekse tj smanjena osjetljivost vibracija, hiper, ispražnjene i / ili parestezija -6-50%;

Autonomna neuropatija (tj disfunkcija mokraćnog mjehura, proljev, povraćanje, ortostatska hipotenzija, impotencije, tahikardija) - 40%, 2-puta veća nego u populaciji.

Ispitivanje 100 pacijenata s diabetes mellitus tipa I u dobi od 3 do 18 godina iz trajanje bolesti u rasponu od nekoliko mjeseci do 17 godina pokazala je da je učestalost kasnih komplikacija dijabetesa (u osnovi njihovih početnih manifestacija) u djece do 15 godina je bio visok (40,5 %) - u adolescenata 15-18 godina slučajeva dijabetesa u djetinjstvu, učestalost kasnih komplikacija u više od 2 puta veća nego u djece i iznosio je 85,7%.

Dijabetička poraz vizualni orgulje nalaze u 47% djece i adolescenata. U 36,2% djece i adolescenata identificirati dijabetes promjene objektiva i staklast.

U 72,3% bolesnika imalo izolirane promjene mrežnice plovila, objektivu i staklastog gubitka, dok je u 12,9% oboljele djece i adolescenata je kombinacija dijabetičke retinopatije sa staklastom i leća promjena.

Dijabetička nefropatija (DN) dijagnosticiran je u 33,0% bolesnika.

Dijabetička neuropatija (DNP), otkrivena je u 54,8% bolesnika. Uz periferne neuropatije (94%) u 2 bolesnika su imala autonomne neuropatije.

Postizanje stabilne kompenzacija metabolizma ugljikohidrata u velikoj mjeri smanjuje, ali ne isključuje pojavu komplikacija dijabetesa (DCCT podaci).