Učinak na tjelesne funkcije hipoglikemije

U posljednjih nekoliko godina, interes za hipoglikemijski država povećao se zbog činjenice da su oni temelj mehanizama različitih vrsta ovisnosti (droga, alkohol, kofein, nikotin, šećer) [S. Martynov, 1991]. Priprema iz zadovoljstva hipoglikemijsko stanja (euforije, zbunjenost, lošom prosudbom) opaženog kod bolesnika namjerno precjenjuje inzulina [Kuraeva TL, Remizov OV, 1995].

Studija hipoglikemija zbog vodećih neurološkim simptomima, uvijek je ograničena na proučavanje mozga [Vasjukova EA et al., 1984]. Reakcija drugih organa nije ispitivan. Postoje dokazi o pogoršanju perifernih živaca funkcija s čestim hipoglikemije tijekom šećerne bolesti, liječenje lijekovi protiv dijabetesa. Brza i značajno smanjenje razine glukoze u plazmi dovodi do nepovratnog propadanja fundusa, do gubitka oštrine vida [Knowler W i sur., 1989 Sdobnikova SV i sur., 2001, Galstyan GR, 2002].

Poznato je da hipoglikemija može doći do raznih moždanih poremećaja - od blage pospanost do kome i paroksizmima u grčevit država fatalne. Uočeno je da je smanjenje motornih funkcija, pažnje i pamćenja zadržavaju čak i nakon nestanka hipoglikemije [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M. Donovan C 1993]. U bolesnika s dijabetesom s poviješću teške hipoglikemije uočen pad motoričkih sposobnosti i kratkoročno asocijativne memorije, sposobnost da vizualnoj ocjeni pri rješavanju problema [Wredling R., 1989]. U bolesnika s dobrom kontrolom ponovljenih epizoda hipoglikemije može oštetiti metabolizam moždanih stanica [Bax G., 1995.].

Do sada, rasprava o tome što utječe na status i funkcije tkiva mozga - primarni i izravni učinak inzulina, hipoglikemija javlja ili hipoksije. Nedostatak jasne paralelizma između stupnja smanjenja šećera i razvoja hipoglikemije događaja može inkriminirati vodeći vrijednost nižu razinu šećera u krvi u nastanku hipoglikemije kriza. Kritična razina šećera u krvi ispod koje razvijaju znakove hipoglikemije i paroksizmalne poremećaje svijesti određuje autori na različite načine. Tako, S. Harris (1976) smatra da su karakteristični simptomi hipoglikemije se mogu pojaviti kad se razina šećera u krvi spusti ispod 3,7 mmol / L, R. Williams (1964) su proučavali hipoglikemijsko stanje razine šećera manji od 2,5 mmol / l , Neki autori, međutim, ukazuju na mogućnost kliničkog sindroma hipoglikemija kod normalnog ili čak povećan šećer u krvi [Geni SG, 1970]. Također je naveo da je brži pad šećera u krvi, to je veća vjerojatnost da hipoglikemijsko krize.

hipoglikemijsko stanje u djece ponekad javljaju nakon prekomjernog konzumiranja ugljikohidrata. Razvoj u ovom naglim porastom šećera u krvi može izazvati reakciju u obliku hipoglikemije.

Istraživači [Himwich N., 1951, i dr.] Uzeti u obzir da je mozak samo organ koji dobivaju energiju samo kada oksidacija ugljikohidrata. Ovo je također svjedoče brojni podaci koji pokazuju da se mozak dišnog faktor kod ljudi i životinja je 1 ili blizu te vrijednosti.

Studije PK i P. Telushkina Potapov (1994) pokazali da je stopa glikolize i oksidacijskog enzimske aktivnosti u Krebsovom ciklusu u stanicama cerebralne hemisfere mozga ne mijenjaju, a nakon 5-7 hipoglemično hr. Iz tog razloga, učinci predoziranja inzulinom smatra reverzibilne i sigurno.

Neke studije su pokazale da mozak neovisno o glukoze i njegove prilagodbe hipoglikemija. Ona je izvijestila da je tijekom produljenog gladovanja smanjio ovisnost o glukoze u mozgu. Adaptacija mozga otkriva nisku razinu glukoze nakon ponovljenog hipoglikemija. On je predložio da sama hipoglikemija oslabiti odgovor organizma na naknadne hipoglikemije [Boyle P.J. et al., 1994]. Eksperimentalno dokazano povećanje potrošnje glukoze i laktata CSF hipoglikemične kome [Hapy HH, Gruzman AB 1990]. Znanstvenici bolesnika sa zatajenjem u stanju hipoglikemije od slatke hrane [Puczynski M.S.I. et al. 1990, M. Ginsburg, Kozupitsa GS, 1996].

Sve gore ukazuje da inhibicija mozga pod utjecajem prekomjerne doze inzulina su povezane s izravnim djelovanjem na stanicama, a ne pada koncentracije glukoze u krvi. Ona se pojavljuje kao posljedica viška glukoze u stanice nastavlja na isti način kao u dijabetesu hiperglikemijom ukazuje sabrani naprotiv u svom tkanine.

U našim istraživanjima [Makisheva RT 1997] primijetio dozu ovisnosti u odgovoru mozga na inzulin. Ugradnja 0,5 MED / kg rezultirao inhibiciju orijentirnu-istraživačka aktivnost životinja i ponašanja hranom dostavljanje. Takva reakcija može biti s obzirom na zasićenost zahtjevima stanica za tvari, što je rezultiralo u izazovnim uloga ponašanja motivacija hrana smanjuje. Viša doza inzulina (2 MED / kg) dovodi do prekomjerne penetracije supstratima u stanici, koja je, vjerujemo, popraćeno povredu iona ravnoteže, homeostaze citoplazmi. Kao rezultat toga, najvažnije osobine živčanog tkiva (razdražljivost, refrakcije, provodljivosti) su slomljena, koji utječu na viši živčani aktivnosti. Djelovanje inzulina doza (MED 6 / kg), što izaziva koma krše stanične homeostaze, potiču oticanje i degenerativne promjene u neuronima mozga. Morfološke studije [Skoromets AA, et al., 1986] pokazuju da je prethodilo uništavanje poliribosomnogo kompleks.

Zašto neuronske smrti nije uvijek manifestira uporni kliničke manifestacije? Odgovor leži u visokom funkcionalnom plastičnost moždane kore, koja se organizira na temelju naknadu moguće štete nije zbog obnove, a preraspodjela funkcija netaknut područja korteksa. Anokhin u "središte i periferija problema u modernoj fiziologiji živčanog aktivnosti" (1935) napisao je u tom pogledu: "U svakom funkcija kore ponaša kao jedna cjelina. Ukupno prilagodljivo ponašanje obnovljena kada izbrisati one ili drugim odjelima učinkovito. Međutim, uništenje određenih kortikalnih područja, kao da ne zanima u razvoju vještina ipak utječe na finoću ponašanje. Ograničeno uništavanje se ne smanjuje niti jedna odgovarajuću opciju, ostavljajući drugima netaknut, ali smanjuje sposobnost svih vrsta funkcija."