Koma dijabetes

Ti faktori uključuju:

• a) IZD nedovoljno inzulina pacijent (netočan izračun dozi ili njegova nejednake raspodjele preko dana);
• b) promjeni inzulina bez prethodne određivanje osjetljivosti pacijenta na novi lijek,
• c) davanje skoku tehnika inzulin (korištenje slabe štrcaljke ili višestrukih injekcija na istom mjestu);
• d) Suspenziju od inzulina iz bilo kojeg razloga,
• d) povećanje potrebe za inzulinom u vezi s trudnoćom, pojačana zarazne ili drugih bolesti, trovanja, traume ili kirurškog zahvata, produljene i nekontrolirani korištenje kortikosteroida, diuretika, pa čak i neuronskih ili fizičke overexertion.

Ti stresnog egzogeni čimbenici često uzrokuju komu bolesnika s nedijagnosticiranih dijabetesa u pravodobno.

Vodeći faktor za dijabetes su nedostatak inzulina (relativni nedostatak inzulina ili apsolutni) i glukagon hipersekrecija. U tom primarnom, tj pokreće faktor obično je nedostatak inzulina. U nedostatku inzulina blokira ulazak glukoze u mišićima i masnom tkivu.

Intracelularni snižavanje glukoze "to uključuje" mehanizmi (glikogenolizu, gluconeogeneze, lipoliza, protcoliza) koji obavljaju kompenzacijski porast razine glukoze u zdravih osoba kako bi normoglikemije, dok je dijabetes - nekontroliranog hiperglikemije.

Procesi kojima povećava na koncentracije glukoze u krvi mjerodavno contrainsular hormona (glukagon, kateholamine, ACTH, glukokortikoidi, hormona rasta, hormoni štitnjače). Sadržaj glukagona u krvnom serumu u dijabetičke ketoacidoze se povećava i ima blizu korelacija između povećanja razina u krvi i glukagon povećane koncentracije glukoze i ketokiseline. Kontrinsulinovyh hormona, naročito glukagon, povećanom glukoneogenezom, glikogenolizu, i u proizvodnji lipolize jetrenom ketona.

Brzina glukoneogenezom određuje dva faktora:

• a) broj supstrata potrebnih za stvaranje glukoze;
• b) aktivnost enzima koji obavljaju procese tvorbe neuglevodov glukoze. Uočeno povećanje dijabetičke ketoacidoze kontrinsulinovyh lučenje hormona dovodi do poboljšane neoglikogennyh supstrate mobilizacije (aminokiseline, glicerol, laktat, piruvat). Istovremeno postoji povećanje aktivnosti enzima glukoneogeneze, posebno kontrolu procesa stvaranja glukoze iz piruvata (piruvat karboksilaza fosfoenolpiruvatkarboksikinaza, fruktoza-1, 6-difosfataza i glyukozofosfaza). Kao rezultat glukoneogeneze i glikogenolize u dijabetičke ketoacidoze dramatično povećava izlučivanje glukoze u jetri, dostižući 1000 g dnevno, po 3 puta veća od količine glukoze u jetri oslobađa za vrijeme posta.

Povećanu proizvodnju glukoze u jetri, s jedne strane, te smanjenje korištenja periferni glukoze (zbog nedostatka inzulina) - s druge strane, dovodi do razvoja visokog hiperglikemije. Međutim, bez inzulina, glukoza ne može prodrijeti kroz stanične membrane, tako da kada dijabetes dekompenzacija promatraju energiju izgladnjivanje stanice ("glad usred obilja"), A to će zauzvrat aktivirati napajanje aranžmana backup.

Osnovni mehanizam je tako lipolize, te raste u dijabetičke ketoacidoze da koncentracija triglicerida, kolesterola i fosfolipida, NEFA često povećava za 50%. Masivni protok lipida u jetri uz svoje masne infiltracijom i povećanjem veličine. Masne kiseline su ponajprije izvor energije za mišiće i ketona - za mozak. Lipoliza i proteoliza stimulira kortikosteroide, kateholamina, hormon rasta i glukagona.

Masne kiseline metabolizira u jetri u acetil-CoA, koja je u potpunosti oksidira do CO2 i H2O u Krebsovom ciklusu, ili se koristi za sintezu masnih kiselina u postupku lipogenaze. Pod normalnim uvjetima, samo mali dio je pretvoren u acetoacetil-CoA, acetoacetil kiseline i b-hidroksimaslačne kiseline. Acetooctene kiseline se potom prevodi u acetonu. Kod dijabetesa i Ososbenno na komu ketoatsidoticheskaya pojačavaju razgradnju masti i povećati prihode jetre dovodi do stvaranja viška acetil-CoA i poboljšane ketogeneza.

Hiperlipidemija - nije jedini faktor u povećanju aktivnosti jetre ketogenic. Drugi izvor ketogenic podloge gluconeogeneze prethodi pojačana proteina slom zbog hormonska neravnoteža (ne samo nedostatak inzulina, ali i ACTH sekrecijom i glukokortikoida). I u kojima je amino kiselina neravnoteža nastaje zbog povećane koncentracije ketogenic aminokiselina (leucin, izoleucin, valin) pri relativno smanjenje u razini bogati prekursorima glukoze aminokiselina (glicin, serin, alanin, glutamin) u krvnoj plazmi.

Dovodna Aktivacija dekompenzacije dijabetes metaboličke (preferirano katabolički procesi) pridonosi ketogeneza, što je praćeno povećanim stvaranjem acetil-CoA, ključni supstrat ugljikohidrata, proteina i metabolizam masti. Višak acetil-CoA inhibira citrat ciklus i intenzivno metabolizira u aceto-octene kiseline. Pojačanje ketogeneza u nekoj mjeri je također zbog činjenice da kad je dekompenzacija javlja dijabetes iscrpljivanje glikogena rezervi jetre (aktivacijski glikogenolizu), dok između sadržaja glikogena u jetri i njegove aktivnosti ketogenic recipročnom odnosu postoji.

Tako, veliki protok u jetri ketogenic supstrata (lipida i aminokiseline), te ostalim navedenim faktorima pridonose porastu ketogeneza dekompenziranoj dijabetesa. Zbog nedostatka metabolizma inzulina ketogenic podloge koje se obično javlja s minimalnim stvaranja ketonskih tijela, kao što se prebacuje na manje energije troši način umnožene ketogeneza. Krebs postupak ciklus i masne kiseline resynthesis ne može apsorbirati pretjerano generirana acetil-CoA, više citrat da ciklus, kao što je navedeno, taj višak inhibirana.

Inače citrat nastaje kondenzacijom oksalacetat i acetil-CoA enzimom tsitratsintetazy, čija aktivnost je spuštena na dekompenzacije dijabetesa, posebno zbog inhibitorskog učinka ATP u suvišku nastaje tijekom oksidacije masnih kiselina. Smanjuje formiranje oksalacetat i, kao posljedica pojačane oksidacije NEFA i povećanom glukoneogenezom povećava omjer NADH / NAD. To dovodi do nedovoljnog stvaranja citrata i akumulacije acetil-CoA. Sljedeći, acetil-CoA je preveden u aceto-octene kiseline i otuda se formira b-hidroksibutirne kiseline i aceton. Ove tri spojevi nazivaju se ketonska tijela.

Koncentracija ketona u krvi zdravih ljudi je manja od 100 pmol / L u urinu su otkrivena i samo trag ketona. Ako dekompenzacija dijabetes rezultira bolesti jetre prikazati profil formirao ogroman ketonskih tijela (do 1000 mmola po danu) koja je mnogo veća od mogućnosti njihovog korištenja i izlučivanje putem bubrega i mišića. Akumulacija ketonskih tijela u krvi dovodi do ketoze, a zatim u ketoacidoze.

Pacijenti s dijabetičke ketoacidoze u razvoju je smanjenje koncentracije krvi imunoreaktivnog inzulina i C-peptida. Smatra se da je to zbog poboljšane vezanje na inzulin receptore stanične membrane (jer vezanje pojačava b-hidroksibutirat), kao i promatrana smanjenje ketoacidoza sekretomog odgovora na stimulaciju B-stanica. Dakle, vodeći patomehanizam čimbenik dijabetičke ketoacidoze - relativnu ili apsolutnu nedostatak inzulina - u procesu dekompenzacije dijabetesa i razvoja ketoacidoze raste.

Već u ranim fazama dijabetičke ketoze javljaju poremećaji gastrointestinalnog trakta (anoreksija, mučnina, povraćanje), što pridonosi njegovoj pogoršanje. S jedne strane, anoreksija i povraćanje težih povreda vode elektrolita metabolizam, as druge - tzv Golodova uzrok ketoze. Patogeneze povezana, prije svega, uz stres povećava izlučivanje kateholamina i glukokortikoida i stimulacije lipolize, i drugo, s daljnjim povećanjem energije izgladnjivanje stanica, također dovodi do kompenzacijskog lipolizu. Progresivno nakupljanje krvnih ketona kiseline uzrokuje iscrpljivanje njenih alkalnih rezervi, što rezultira smanjenom krvi i pH vrijednosti su metabolička acidoza razvija, tj ketoacidoza.

Paralelno ketoacidoza dekompenziranoj razvija se dijabetes još vrlo nepovoljan patološki proces - povredu vode elektrolita metabolizma. Počevši moment poremećaji ravnoteže elektrolita je hiperglikemija, popraćeno povećanjem osmotskog tlaka u krvi. Za spremanje isoosmolar medija počinje kompenzacijski kretanje tekućine iz stanica i izvanstaničnog prostora u krvotok. Istovremeno, zbog činjenice da je renalna prag prekoračenja hiperglikemija, glikozurije i razvija kao posljedica njegovih - poliurija, jer visoki osmotski tlak primarnog urina sprječava reapsorpciju vode u renalnim tubulima. Ovaj takozvani osmotska diureza dovodi do velikog gubitka ne samo vodom nego i elektrolita, posebno iona Na +, K +, CI-, HCO3.

Oporavak isoosmolar između tri prostora nije zbog smanjenja HIPEROSMOLARNOST u krvotok, ali zbog stanične dehidracije i povećanje intracelularne osmotskog tlaka. Kao rezultat razvoja stanica tešku dehidraciju i nedostatak unutarstanične iona (uglavnom K +), tada su općenito dehidracije, hipovolemije, nakon čega slijedi redukcija bubrežne perfuzije i tkiva. Pogoršanje propusnosti tkiva dodatno komplicira djelovanje inzulina i perifernu "pojačava" ketogeneza.

Smanjena bubrežna perfuzija, osim daljnjih azotemijom rasta zbog povećane degradacije proteina, uključuje smanjenje vezanja i oslobađanje H + iona, a također smanjiti bubrege sinteze bikarbonata, što znatno povećavaju acidozu težine i ometanje vode elektrolita metabolizma. Tako stalno poremećen fosfor metabolizam, kalcij, magnezij i druge makro i mikronutrijenata, tj razvoj svoje deficit. Iz kliničke točke gledišta najvažniji je nedostatak fosfora zbog svoje važne uloge u sintezi makroenergeticheskih veza, kao i kalcij sudjeluje u provedbi glyukozotropnogo djelovanje inzulina. Možemo reći da je gubitak mehanizam stanica svih tih iona značajno ne razlikuje od one u obzir gore gubitka ion mehanizma Na + i K +.

Povrede vode elektrolita metabolizam u teškim dijabetičke ketoacidoze razviti dovoljno brzo. Kada koma dostigne raspoređenih korak (nakon 1-2 dana), tekućina je manjak od 4 do 8 L, kalij - 300-1000 mM natrijev - 400-500 mmol, kloridi - 350 mmol, kalcija i fosfora - 50-100 mmol, magnezij - 25-50 mM. baza 300-500 doseže deficit mM.

Dakle, u patogenezi dijabetičke ketoacidoze su vodeći nedostatak faktora inzulina i glukagona hipersekrecija kontrinsulinovyh ili drugih hormona. Zbog smanjenog korištenje ugljikohidrata i razviti ketonemia: a) giperglikemiya- b) giperlipidemiya- c) metabolička atsidoz- g) glikozurije osmotski diurezom- d) dehidriranje stanica i gubitak unutarstaničnog ionov- e) ukupna dehidracije i gubitka elektrolita. Povraćanje, često prati dijabetičke ketoacidoze, povećava dehidracije i elektrolita neravnoteže. Kod dijabetesa, a posebno u dijabetičke ketoacidoze koncentracija glikiranog hemoglobina u krvi povećava (HbA1c), koji ima veći afinitet za kisik. Uz to, kada je dijabetes koma u eritrocitima smanjen sadržaj 2,3-diphosphoglycerate, što dovodi do pogoršanja oksihemoglobina disocijacije i hipoksije tkiva.

Dijabetička koma razvija, obično se polako tijekom nekoliko dana ili tjedana. Kod akutnih zaraznih bolesti, infarkta miokarda, razne teške intoksikacije dijabetička ketoacidoza može znatno brže razvija nekoliko sati.

Iz kliničkog kuta gledanja, postoje tri serije za razvoj i sukcesivnim (u odsustvu tretmana) korak dijabetičke ketoacidoze:

• 1) korak umjerene ketoacidoze;
• 2) korak precoma ili dekompenzacije ketoacidoze;
• 3) korak kome.

Pod umjerenim ketoacidoze pacijenata o slabosti, umora, pospanost, vrtoglavica, zujanje u ušima, gubitak apetita, mučnina, neodređeni bolovi u trbuhu, žeđ, učestalo diurezi. Izdahnutom zraku se određuje miris acetona. Urin tako otkrivanje ketona tijela i umjerene glikozurije i krv - visok glikemije (19.4 mmol / l), ketonemia (5,2 mmol / l), a smanjenje alkalnog rezerve (pH ispod 7,3).

Bolesnici s dekompenziranom ili dijabetičke ketoacidoze precoma posve nestaje apetit, uporna mučnina pratnji povraćanje, pojačan slabost, apatija na okoliš, pogoršava vid, dispneju, neugode ili boli u srcu i boli u trbuhu, čest nagon na mokrenje postaje neobuzdano žeđ. Prekomatosnoe stanje može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Svijest je tako očuvana, pacijent dobro orijentiran u vremenu i prostoru, međutim, odgovara na pitanja sa zakašnjenjem, u jednosložno, monotona, nejasan glas. Koža je suha, gruba, hladna na dodir. Usne suhe, oštećene, isušene prekriven kraste, ponekad cyanotic. Jezik grimizna, a nastavlja duž rubova otisaka zuba, suhom, okružen prljavo-smeđe patine.

Ako nije hitno provesti potrebne terapijske intervencije, pacijent postaje sve više i više ravnodušan prema okolišu, odgovoriti na pitanja s više odgađanja, ili uopće ne reagira i postupno tone u duboku komu. Tu je dubok, glasan i ubrzano disanje (tip Kussmaula) s oštrim aceton miris daha, teške hipotenzije (posebice dijastolički), česte, mali punjenje i stresa (ali obično ritmičko) pulsa, urinarne retencije, pomalo povučena i ograničeno sudjeluje u činu disanja želudac. Oslabljena prije tetivni refleksi postupno u potpunosti nestati (za neko vrijeme i dalje zjenice reflekse i gutanje). Tjelesna temperatura često ponizhena- čak iu teškim oportunističkih infekcija se lagano povećava.

U nekim slučajevima, mogu se pojaviti dijabetička koma s raširenosti znakova disfunkcije gastrointestinalnog trakta (epigastričan bol, napetost mišića i drugih simptoma akutnog abdomena - abdominalna oblik) ili kardiovaskularnog (kollaptoidnye obliku).

U osoba srednje i starosnu ketoatsidoticheskaya koma javlja češće uz prevlast dehidracije pojava i, u pravilu, na naknadu za dijabetes u tim slučajevima zahtijeva veliku dnevnu dozu inzulina (oko 100 jedinica). Koža u tih bolesnika ogrubeo, grubo, ponekad puknut, jasen-mat boje, uzeti u stadu nije uspravio. Značajke istaknuo, duboke očne šupljine, kapke napola zatvorene (mumifikacije osoba). Pacijent čak i kada dalje zadržati svijest nije u stanju komunicirati s drugima, zbog ekstremne suhoće sluznice usne šupljine, grla i jezika, izrečene umora. Potonulo prsa, interkostalna prostarnstva glubokozapavshie i jako uključeni u činu disanja, trbuh isisan.

Treba, međutim, pokazuju da je učestalost određenog sindrom je rijetko Također prevaliruyuschim- početi sa sindromom (često s gastrointestinalnog), dijabetička ketoacidoza često manifestira drugim- obično degidraticheskim ili kollaptoidnye.

Te laboratorijska ispitivanja u kome: ketoatsidoticheskaya hiperglikemiju (19,4-33,3 mmol / L) - i (glikozurije acetonuria u oštrim bubrežne glikozurije disfunkcije može biti malo ili nema), - i piruvatemiya lacticemia 2 i 10 mmol / l, odnosno ( brzinom od 0,07-0,14, respektivno, i 0,4-1,4 mmol / l) - lipidemia iznad 6 g / l (600 mg%) kolesterolemiju iznad 10,3 mmol / n ketonemia do 17 mmol / l (pri brzini od 72 do, mmol / l!) - proteinemiya oko 90 g / l (uglavnom odražava stupanj krvnih ugrušaka) - zaostali dušik i ureu u krvi obično povučen ivaetsya lagano prelazi 35,7 mmol / n-hiponatrijemiju do 120 mmol / n-alkalna krvi rezerve i vraćena 5-10 vol. CO2% (po stopi od do 75 vol% CO2.) - gipokaliemiya- smanjenje pH krvi.

Obilježje dijabetičke kome, što ga razlikuje od mnogih drugih, a prije svega smanjenja šećera u krvi kome je postupan razvoj, obično za nekoliko dana. U ranim početka patološkog stage simptomima kao što su glavobolja, mučnina, pospanost, ili, naprotiv, povećao mentalnu razdražljivost, predstavlja povredu središnjeg živčanog sustava i obično, uz žeđ, polydipsia i poliurija predlažemo razvoju dekompenzacije dijabetes. Uz produbljivanje komi, poremećaja središnjeg živčanog sustava postupno napredovati.

Patogeneza bolesti svijesti i drugih neuropsihijatrijskih simptoma dijabetičke kome nije u potpunosti razumio. Ovi poremećaji su obično povezane sa sljedećim faktorima:

• 1) toksični učinak na mozak suvišak ketona;
• 2) acidoza tekućinu likvora (eventualno intracelularni atsidozm CNS);
• 3) dehidracija stanica u mozgu;
• 4) hiperosmotičkih intracelularni prostor unutar CNS;
• 5) hipoksije CNS zbog smanjenja 2,3-difosfoglitserofosfata;
• 6) smanjenje sadržaja g-aminomaslačnu kiselinu u CNS.

Hiperosmolarna (neketonemicheskaya) dijabetička koma. To je češći kod osoba koje pate INZD blage ili umjerene težine, tretiraju samo s dijeta terapija ili saharosnizhayusch