Izvori hiperglikemije u diabetes mellitus

Brzina proizvodnje glukoze u odgovara brzini njegovog korištenja, a koncentracija glukoze u plazmi tako održava u strogo ograničenoj mjeri. U zdravih ljudi, to je 3,3-5,5 mmol / l. U dijabetes sniženje glikemije na ovim slikama pratnji simptoma depresije CNS (hipoglikemija). Dijagnostički kriteriji za dijabetes: glukoza natašte >7,0 mmol / l (126 mg%), u krvi natašte glukoza kapilara >6.1 mmol / l (110 mg%), glukoza u plazmi (kapilarno krvi) 2 sata poslije obroka (ili opterećenje od 75 g glukoze) >11,1 mmol / l (200 mg%). Kriteriji razini ispod kompenzacija dijagnostičkih parametara: dijabetesa natašte razinu glukoze u plazmi i preprandialno - manje od 6,1 mmol / l, postprandijalna glikemija - manje od 7,7 mmol / l.

Općenito, liječenje dijabetesa reducira se uravnoteženju faktora koji povećavaju glukoze u krvi (npr, unos hrane koja sadrži ugljikohidrate) s mjerama koje smanjuju razinu glukoze u krvi (npr, fizičke vježbe, davanje inzulina ili primanja hipoglikemici). Cilj liječenja - održavati krvni koncentracije glukoze konstantan unutar bliže normalnim što je više moguće, želja da se izbjegne daljnje komplikacije u unutarnje organe.

Dva od najvećih multi-centar, randomizirana studija u dvadesetom stoljeću - DCCT (Dijabetes Kontrola i Komplikacije suđenje, 1993) i UKPDS (Ujedinjeno Kraljevstvo Potencijalni Diabetes Study, 1998) - uvjerljivo demonstrirao prednosti čvrstu kontrolu metabolizma ugljikohidrata u sprečavanju nastanka i razvoja mikrovaskularnih i eventualno makrovaskularne komplikacije dijabetesa dijabetesa kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 i 2.

Orijentacija na razinu glukoze u krvi, želja za održavanje euglikemije je slaba točka u korekciji dijabetesa. Kada je krajnji cilj terapije inzulina, metabolizam optimizacija, bježi, štoviše, to uzrokuje predoziranja inzulinom [EI Krasilnikova et al., 1996].

Želja za postizanje idealne naknadu dijabetesa neminovno za sobom povlači visoki rizik hipoglikemije država. Kao odgovor na hipoglikemiju u tijelu aktiviraju kontrregulyatsii hormona (glukagon, epinefrin, norepinefrin, kortizola), tražeći da se vrate razinu glukoze u krvi u normalu. Međutim, uz regulaciju razine glukoze u krvi, ti hormoni imaju veliki broj sistemskih učinaka: hemodinamski, hemorheological, neurološki. U starosti, takve promjene mogu dovesti do nepovratne posljedice: srčani udar, moždani udar, tromboembolije, poremećaja srčanog ritma, a na kraju i do iznenadne smrti [Shestakova SN, 2002].

U dijabetesa većini glukoze koja ulazi u krvotok u stanju posta, on nastaje u jetri glikogena razgradnju i stvaranje novih molekula glukoze.

Mitrakou et al. (1992) u studiju za procjenu metabolizam u osoba s dijabetesom tipa II i kod zdravih dobrovoljaca pomoću glukoze u oralnom metodom opterećenja s radioaktivno obilježeni procijeniti dinamiku glukoze pokazalo je da u bolesnika s dijabetesom tipa II u bazalnom stanju i u stanju nakon učitavanja proizvoda endogenog glukoze bila je značajno viša nego u zdravih osoba. Osim toga, pacijenti dijabetesa tipa II ima nižu stopu trošenja glukoze relativno visoke koncentracije glukoze u krvnoj plazmi, tj "Učinkovitost inzulina" su slomljena. U još pod hiperinzulinemijske Clamp superfiziologicheskie inzulin doza ne inhibiraju sposobnost jetre u glukoneogeneze [Groop L. C., 1989]. Perriello G. i dr. (1997) su pokazali da kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, hiperglikemiju bez označenog glukoze natašte skrost sistemskih proizvoda i formiranjem alanin glukoze povećana.

Dakle, izvori hiperglikemijom u šećernoj bolesti su

1. unos ugljikohidrata s hranom;
2. glikogenolizu
3. gluconeogeneze.

U većini slučajeva, unos glukoze u dijabetes dijeta strogo ograničena. Posljedice mobilizaciju endogenog glukoze malo smisla.

Doprinos svakog izvora zahtijeva detaljno objašnjenje. Povećana glukoneogeneze u jetri neki istraživači pripisuje patofiziološkim kriterije za dijabetes tipa 2 [T. Reinehr, 2005]. Rezultati F. et al Diraison da korištenje glukoze i laktata u postabsorbtsionnom perioda je pokazala da je brzina oksidacije glukoneogeneze i masnih kiselina kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 je na istoj razini kao i kod zdravih ljudi.