Dijabetes tip 1

Vjerujemo da mladi stanice znači primarnu asimilaciju podloge nemaju ili nerazvijene mehanizme otpornosti na inzulin tkiva (internalizacija receptora, smanjujući njihovu sintezu i tako dalje.). U takvim uvjetima da se višak prandial lučenje dovesti do bubrenja i rupture membrane stanica otočića. Etopodtverzhdayut istrage koja je otkrila glikogena otoke, očituje velikim sitne šupljine stanica [Kohner E.M., 1977].

Štete na stanice otočića može biti zbog štetnog učinka nitrata, autoimune reakcije, uključujući stranim proteinima u umjetno hranjenje, citopatogenog učinka virusa i drugih. Istraživanja su pokazala da virusi zaušnjaka i Coxsackie (B3 i B4) su u stanju replicirati u kulturi ljudskih stanica otočića , Ponovi prolaz Coxsackie virus B4 u kulturama mišjim B-stanica je pokazala dijabetogenim linija koja kada se primjenjuje u netaknutom miševima induciran hiperglikemije [Yoon J.W. sur., 1979]. Međutim, infekcije Coxsackie virus B4 populacija značajno (50%) veća od pojava dijabetesa (0,5%). Aktivnost autoimuno podraživanje usko je povezana s oštećenjem tkiva stanica [Serov VV Zairatyants O., 1992].

Oštećenje membrani B-stanica, vjerujemo, dovesti do nekontroliranog ulaska u njoj sadržan inzulina u krvotok, što uzrokuje hiperinzulinemiju. Ona je, kao što je više puta naglasio, posebno štetan utjecaj na mlade stanice u tijelu. Stanica citolizu potvrđuje enzima otpuštanje - povećanje transferaze na razini plazma (ALT, AST, glutamiltransferaze, alkalna fosfataza). S obzirom na opasnosti za opstanak organizma, vjerujemo, pokreće lučenje suzbijanju procesi koji imaju stanica otočića i smanjenje njihove brojeve. Smanjenje sekrecije inzulina i jetrene glikogenolize mobilizira mišića ponovno uzrokuje hiperglikemija i inzulin hiperstimulaciju nadalje aktivira postupci suzbiti lučenje. I tako sve do tada, dok se čak i žestoko hiperglikemija prestaje izazvati sekretorni reakcija na stanice otočića.

Dijabetesa tipa 1 naznačen time gotovo potpunog nestanka i uništavanja B stanica [Balabolkin MI, 1994]. Pacijenti koji su nakon početka dijabetesa su umrli u roku od nekoliko dana ili tjedana, često infiltracije limfocita od otočića (inzulitisom). Ovi podaci se koriste kao dokaz autoimunih i virusne etiologije dijabetesa tipa 1 [Gepts W., 1977]. Približno 40% pacijenata s progresije bolesti hijaline degeneracija razvija očituje amorfnih taloga (s karakteristike obojenja svojstven amiloida) oko krvnih žila i između stanica. Približno 25% bolesnika fibroze. To počinje s zadebljanja kapsule, te invazije otočića vezivnog tkiva, koji su, na kraju, u potpunosti zamjenjuje funkcioniranje stanica. Proces se odnosi, u velikoj mjeri, a ponekad i hvatanje egzokrine tkivo gušterače.

Dionice energetskih materijala mladi organizam je ograničena, u nedostatku inzulina smanjuje njihovu sposobnost da se napuniti. Kao veliki nedostatak je izuzetno mobilizacija glikogena, proteina i lipida, koja se manifestira u hiperglikemije, giperaminoatsdemiey, giperlipoatsidemiey posta. Ograničene mogućnosti za mlade organizma na nakupljanje tekućine u pericelularno prostora, dovesti do povećanja osmolarnost plazme i osmotske diureze. Kada nedostatak inzulina, zbog oslabljene fosfolirirovaniya glukoze obrađuje njegova reapsorpcija u bubrežnim tubulima smanjuje. Bubrega prestane proizvodnja bikarbonata iona. Tu je gubitak glukoze, natrija, kalija, albumin u mokraći, što opet dovodi do polydipsia i polifagije, dehidracije.

U pogledu nedostatka energije u alternativni izvor energije u obliku poboljšane lipoliza ketonska tijela. Bez obzira na stupanj glikemije pojačanje formiranje ketona povezana s hipoglikemija kod stanica i smanjenu oksidacije masnih kiselina. [Titov VN Lisitsyn D., 2005]. Ketonska tijela su najviše intenzivno apsorbiraju i oksidiraju moždane stanice, kardiomiocitima, mišića i dijafragme. Povećava protok slobodnih masnih kiselina iz masnih depoi u jetri i drugim tkivima. Nadalje, sinteza ketona &beta - hidroksimaslačna kiselina i acetooctene izveden iz ketogenic aminokiselina (izolytsina, leucin, valin), koji akumuliraju kao rezultat katabolizam proteina. Aktivacija razgradnje proteina dovodi do narušavanja ravnoteže dušika, te promiče razvoj azotemijom. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi od razvoja metaboličke acidoze.

Utvrđeno je eksperimentalno da uzrok giperketonemii je prvenstveno povećanje stvaranja ketonskih tijela u stanicama, a ne povreda njihovog korištenja od strane tkiva [Robinson sati prije podne, Williamson D. H., 1980]. Aceton se koristi kao izvor ugljika za glukoneogeneze [Titov VN, Lisitsyn D. 2005].

Tijekom ketoatsidoticheskaya precoma aktiviranih mehanizama tkiva otpornost na inzulin, akcija contrainsular hormona. Glukagon stimulira enzim karnitinatsiltransferazy sustav, pospješuje oksidacija sa stvaranjem ketona [Mc. Nose G. D., 1985]. Sudjeluje u razvoju glukagon dijabetičke ketoacidoze potvrditi klinička opažanja, gdje davanje somatostatina spriječile pojavu ketoacidoze u inzulin-ovisnih bolesnika [Serich G.E. i sur, 1975].

Dokaz stanica oteklina u ketoacidoze je oticanje mozga neurona, hipokalijemijom, hipernatrijemiju i njihove citosolu. Međutim, postoje znakovi akutne razvoju inzulinske rezistencije u perifernim tkivima ..

Otpornosti na inzulin i nedostatak inzulina dovesti na stanicu, a zatim dehidracija uz smanjeni ukupni tkivo i bubrežni krvni protok deficita i elektrolita. Nakupljanje lipida u krvi povećava viskozitet krvi i olakšava poremećaj reologiju krvi i mikrocirkulaciju. Intensvnoe akumulacija glikatiranog hemoglobina doprinosi hipoksije, koja se pojačava bolesti krvotoka slabosti dišnih mišića zbog elektrolita neravnoteže uzrok alveolarne hipoksije. S napredovanjem hipoksične aktivacije aerobne glikolize u tkivima doprinosi nakupljanja mokraćne kiseline.

poremećaji elektrolita, hipovolemije, hipoksija, edem tkiva i mikrocirkulaciju poremećaj u vitalnom tijelu dovodi do smrti organizma. Frakcijskom inzulin, otopine soli, proteina, glukoze, eliminacija faktor dekompenzacija (trauma, trudnoća, suppurative bolesti, itd) nisu uvijek pogodan za vraćanje metabolički poremećaji.

Vjerujemo dekompenzacija od dijabetesa tipa 1 i ketoacidoze doprinosi povećanju potrebe supstrata tkiva u pojačanje fizičke i metaboličke aktivnosti (stres, stres, trudnoća, prilagodbe na promjenu sezone, infekcije, trauma, itd), koji se postupno oštećuju tijelo dijabetičar tip 1 je nije spreman. Unatoč veličini ketoacidoze simptoma - iscrpljenosti, dehidracije i gubitka težine promatrane za dugo vremena prije ketoatsidoticheskaya komi.