Znanstvenici će biti u mogućnosti da se zaustavi razvoj inzulinske rezistencije

U početku, znanstvenici su nastojali razviti imaging strategije za praćenje procesa glikolizacije. Oni su radili s transport glukoze proteina GLUT4 i stvorio mutirane verzije proteina. „Mi slučajno otkrio da je ponašanje naših mutanta N57Q i proteina bila sasvim drugačija,” - kaže autor studije Suzuki.

GLUT4 je sadržana u mjehurića koji se nalaze u citoplazmi. Inzulin signali transportira GLUT4 na staničnu površinu, gdje počinje apsorpcija glukoze. N57Q ne odgovara u velikoj mjeri o insulin. Suzuki i kolege su utvrdili da je taj protein nakuplja bilo na staničnoj površini ili unutar koša mjehurić koji se kontinuirano kreće iz citoplazme u membrani.

N57Q mutant zadržava normalnu glukozu-transportni kapacitet, jer je promjena utječe samo na signal, ali ne utječe na funkciju proteina.

Prije toga, znanstvenici su pokazali da GLUT4 mogu biti podložni promjenama glikozilacije u bolesnika s dijabetesa tipa 2, a novi rezultati daju potencijalni objašnjenje kako propuste u procesu modifikacije proteina može doprinijeti patologije.

Znanstvenici se nadaju da bi se otkrilo više detalja o tome kako taj prijevoz put križa s insulin.

Na temelju materijala Medical Xpress