Suvremeni pogledi na utjecaju dijabetesa u djece na kardiovaskularni sustav

Prema International Diabetes federacije od 2011. širom svijeta 366 milijuna ljudi bolesno dijabetes (DM), među njima 3 milijuna Rusa. Svjetska zdravstvena organizacija opisuje dijabetes kao epidemije nezaraznih bolesti.

Epidemiologija šećerne bolesti u djece i adolescenata se ubrzano mijenja. Prosječna godišnja stopa rasta smrtnosti djece u Rusiji je 2,8% u zadnjih 5 godina, osim toga, tu je smanjenje u dobi od manifestacije dijabetesa [1]. Dobra skrb i kvalificirani liječničke pomoći djeci s dijabetes To sprečava razvoj mnogih komplikacija, ali je životni vijek bolesnika s dijabetesom koji su postali bolesni kao dijete, ostao ispod prosjeka u [2]. U prosjeku, prevalencija dijabetesa među ruskim djecu i mlade od 55-58, incidencija - 9-10, stopa smrtnosti. - 0.04-0.08 slučajeva na 100 tisuća dječje populacije. [3] A smrtnost od akutne komplikacije dijabetesa (dijabetski com) sada manja od 1%, do izražaja novi problem - kardiovaskularne komplikacije dijabetesa [4].

Javlja se u djece s dijabetesom kardiovaskularne bolesti su glavni uzrok smrtnosti odraslih bolesnika. Infarkt u većini slučajeva dovodi do razvoja zatajenja srca, arterijske hipertenzije (AH) - do progresije makro- i mikrovaskularnih komplikacija u ovih bolesnika. Dijabetička neuropatija srčana autonomnog (DKAN) igra važnu ulogu u razvoju iznenadne srčane smrti [2, 4, 5]. Važnost proučavanja kardiovaskularnih komplikacija u djece s dijabetesom kažu kako domaćih tako i stranih autora [2, 6]. Do danas, postoje samo nekoliko radova posvećenih tom problemu kod djece. Najveći dio radova na odrasle bolesnike, unatoč činjenici da je formiranje komplikacija počinje u djetinjstvu, kada su promjene podataka još uvijek reverzibilne i imaju sposobnost da spriječi njihovo napredovanje. Također, tu je nejasan interpretacija rezultata istraživanja zbog njihove male veličine i nedostatka jednog integriranu procjenu svih dijelova patogenezi kardiovaskularnih komplikacija.

U suvremenoj literaturi da se odnosi na poraza kardiovaskularnog sustava (CVS) za bolesnika s dijabetesom koji koriste različite pojmove: „dijabetičke kardiomiopatije”, „dijabetičke kardiomiopatije”, „dijabetičku srce”, „srčani autonomnu neuropatiju”, „srčani autonomnu neuropatiju”, „dijabetične mikroangiopatije heart „” srčani specifični dijabetične mikroangiopatije „” infarkta”sve to čini teško ispraviti razumijevanje patološkog procesa [5, 7, 8].

Izraz „dijabetes infarkt distrofija” u nekim publikacijama razumjeti funkcionalno stanje miokarda kod djece s dijabetesom u nedostatku specifičnih simptoma [2]. Drugi autori smatraju „srčani autonomnu neuropatiju” (CAS) u određenom zatajenja srca, koja se izražava u krše [8] otkucaja srca. Podaci o rasprostranjenosti ASD, infarkt distrofije i hipertenzije u djece s dijabetesom u nacionalnom pedijatrijskim oskudnom zbog nedostatka specifičnih kliničkih manifestacija, subjektivnih simptoma, mali broj prigovora i standardiziranih preporuka za pretkliničkim dijagnozu tih komplikacija. Kada učestalost dijabetes kod djece s oslabljen myocardiodystrophy dijabetička srčane parasimpatički simpatičke inervacije i 25% - 9% - frekvencije myocardiodystrophy s poremećena funkcija lijeve klijetke dijastoličkog - 20% i sistolički - 4,5% [2]. Učestalost hipertenzije kod dijabetesa kod djece, prema različitim autorima, varira od 10-30% [5, 9].

Glavni patogenu mehanizmi koji su uključeni u razvoj kardiovaskularnih bolesti kod dijabetesa, difuzna postupak generalizirani poremećaj koji utječe na cijeli mikrocirkulaciju sustav - mikroangiopatiju sa metaboličkog poremećaja srčanog mišića, promjene u živčanom regulaciji srca, razvoja promjena u okviru cardiorenal sindrom i vaskularne disfunkcije endotela.

U bolesnika s DM bolesti miokarda funkcija može se otkriti u nedostatku aterosklerotskih promjena. Dijabetička kardiomiopatija ili infarkt, - neuspjeh srca, bez obzira na aterosklerotskih lezija koronarne žile. Osnova ove bolesti je promjena srca plovila mikroangiopatije, u pratnji poremećaja mikrocirkulacije s morfoloških i funkcionalnih promjena u miokardu. Mikroangopatije u dijabetes se generalizirati. Procesi izrazio enzimsko glikozilacije proteina, kolagena komponente koagulacijski sustav, hemoglobina, itd glavni mehanizmi za mikrovaskularnih dovodi do nepovratnog formiranje krajnjih produkata glikozilacije. Nadalje, u patogenezi dijabetičke kardiomiopatije aktiviranog sustav igra ulogu peroksidacije lipida i antioksidansa prigušenje zaštite koja uzrokuje nakupljanje potencijalno toksičnih intermedijeri oksidacije slobodnih masnih kiselina u okviru myocardiocytes i razvoja patoloških promjena u stanicama miokarda [8]. Ovi patogeni mehanizmi uzrokuju energetski deficit myocardiocytes koji doprinosi razvoju funkcionalnih i ultrastrukturne promjene u miokardu i je metabolička osnova kardiomiopatija [5].

Studija elektrokardiograma (EKG) u dijabetičara pokazala je da su promjene nisu specifične, ali u 68-84% slučajeva javljaju se češće u djece s dijabetesom, u usporedbi s općom populacijom [10]. U analizi EKG parametara u djece s tip aritmije otkrivene su u 83% slučajeva, provođenja abnormalnosti - u 24%, repolyarizatsionnye povrede - 40%. Promjene otkucaja srca su promatrane i često zabilježeno u sinusnu tahikardiju (68%), poremećaji polarizacije (72%) uz prisustvo niskog napona kompleksa QRS (16%) i znakova povećanje električne aktivnosti lijeve klijetke (21%), što ukazuje na prisutnost razmjene-distrofični i elektrolita promjene miokarda [11]. U 47% slučajeva dijabetesa kod djece otkrivene QT intervala istezanja u ketoacidoze [10]. Poznato je da QT prolongiranje interval je marker infarkta električne nestabilnosti i prekursor životno opasne ventrikularne aritmije.

Važan dijagnostički vrijednost za detekciju ranim znakovima infarkta distrofije ima Doppler ehokardiografiju (Doppler ehokardiografije) za procjenu središnje hemodinamički parametri i dijastolički lijeve klijetke (LV) funkcija [12]. Utvrđeno je da je među djecu koja boluju od dijabetesa u dobi od 1 do 5 godina, promjene u pitanju dijastoličkog punjenja (Va) bez promjene protoka ranog dijastoličkog faze punjenja (VE) i povećanja omjera Ve / Va. Kod djece oboljele od dijabetesa za više od 5 godina, povećanje brzine protoka promatrana u kasnoj fazi dijastoličkog punjenja (Va), odnosno povećanje atrijalnog doprinos lijeve klijetke dijastoličkog punjenja, kao i smanjenje Ve / Va, odnosno [6]. Otkriveni promjena napona dokazi mehanizama prilagodbe CAS [5]. otkriveni su kao nespetsi-fi c manifestacije u dijabetes u djece od strane dopler ehokardiografska malih malformacija srca struktura. U 25,9% slučajeva ispunjeni Prolaps mitralne valvule, od kojih je 20,5% slučajeva - sa stupnjem regurgitacije I, 27,6% - dodatne trake, 3,5% - trikuspidalnog prolaps ventil stupanj I [8].

Ova metoda omogućava autorima da potvrdi da je razvoj DKAN u djece ima značajan utjecaj na dijastoličkog funkcije srčanog mišića u bolesnika s diabetes mellitus s obzirom na činjenicu da je pad u parasimpatički utjecaj je uz povećanu lijeve pretklijetke funkcije i prevalencija učinaka simpatičkog podjele autonomnog živčanog sustava povećava atrijske doprinos dijastolički punjenje lijeve klijetke, koji stimulira progresiju dijastoličkom disfunkcijom hipertrofične tipa [5].

Dijabetička Srce nastao kao rezultat mikrovaskularne lezije, a zbog promjena u neuralne regulaciji [9]. Normalna funkcija srca je prvenstveno pod kontrolom parasimpatičkog živčanog sustava, te u vrijeme kada je potrebna energija za mobilizaciju, funkcija kontrolira odgovarajućim tonom simpatičkog živčanog sustava. Ova dva sustava pružiti finu regulaciju i adaptaciju srčanog mišića u sve mijenja uvjete unutarnje i vanjske okoline, brzo obnavljanje adekvatnu opskrbu perifernih tkiva s kisikom. [4]

DKAN otežava mogućnost prilagodbe CAS u tih bolesnika. Patogeneza ovog komplikacija nije u potpunosti razjašnjen. U DM napominje mješoviti oštećenja živaca - i aksone i mijelinsku ovojnicu (demijelinizacijski). Postoje dvije glavne teorije koje objašnjavaju mehanizma razvoja DKAN: metaboličke povezane s učinkom oštećenja kronične hiperglikemije, hiperlipidemije i aktivacija oksidacije glukoze poliol puta i hemodinamike je povezana s oštećenjem mikrocirkulacije, mikroangiopatija, kronične hipoksije živčanih trupaca [4, 8].

U pretkliničkim DKAN koristi procjenu promjenjivosti brzine otkucaja srca (HRV) prema Holter (XM), EKG i cardiointervalography (CIG) uporabom rezultate programa za obradu računala [9, 13]. Utjecaj dijabetesa na BPC je različito manifestira u djece različitih dobnih skupina. U djece s tipom parametara HRV mlađe u prosjeku, manje nego što je to zdrave djece, mladeži - vrijednosti su isti. Pogoršanje stupnja kompenzacije dijabetesa u djece i adolescenata je povezana sa smanjenom ukupnom HRV tijekom dana. U ovoj skupini djece liječi promjenjivosti brzine otkucaja srca tijekom dana. Uz povećanje postotka glikiranog hemoglobina povećava rhythmogram područja s visokim postotkom otkucaja srca i smanjena dijelovi rhythmogram nisku brzinu otkucaja srca [13].

Dakle, u početnim fazama formiranja CAS-u djece s dijabetesom otkriti tahikardija i pad u razvoju HRV, smanjenje otkucaja srca cirkadijurni ritam. Promjene u CIG karakterizira smanjenje HRV s val regulatornih sustava indeks za zatezanje (25% djece), što ukazuje da parasimpatičkog neuspjeha. Tako 9% djece na visokoj izvor napona od regulatornih sustava uzrokovalo smanjenje parasimpatički tonus, znakove neuspjeha aktivnosti simpatičkog, što ukazuje iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama adaptacije CAS formacije i napredovanja DKAN [2]. U djece s različitim šećernom vaskularnih komplikacija hypersympathicotonia otkrivena sami u 28,5% slučajeva, hypersympathicotonic vegetativno reaktivnost (BP) tijekom ortostatska kliničkim uzorcima (prilagodljiva napona karakteristične kompenzacijski mehanizmi koji reguliraju CCC) - u 54,3% slučajeva, asimpatikotonicheskaya BP - 10,9% slučajeva, što ukazuje na iscrpljivanje mehanizama prilagodbe. U djece s nedavno dijagnosticiran dijabetes uočene su sami hypersympathicotonia - u 15,4% slučajeva, hypersympathicotonic BP - u 84,6%, [14] asimpatikotonicheskaya BP nije otkrio. Iz toga slijedi da je potrebno istražiti vegetativni status na djecu s dijabetesom za rano otkrivanje eventualnih promjena i njihovog pravovremenog ispravka.

Prema istraživanju XM EKG otkrio kršenja autonomnog reguliranja CAS je kriterij za dijagnozu dijabetičke kardiovaskularnih autonomna neuropatija. Dakle, ukupna prosječna, prosječna dnevna i prosječna noći performanse pNN50 (postotak zastupljenosti epizoda razlike uzastopnih RR intervala veće od 50 ms) bio je značajno niži u djece s trajanjem bolesti više od 5 godina, što ukazuje na smanjenje sinusnog čvora osjetljivosti na parasimpatički učinke u djece s duljim trajanjem dijabetesa. Ukupni prosjeku, prosječan dnevni i noćni prosječan razmak rMSSD (korijen zbroja razlike uzastopnih intervala RR) također su značajno niže u bolesnika s trajanjem bolesti od više od 5 godina. [5] Ove promjene ukazuju na pojavu krutost otkucaja srca u djece s trajanjem dijabetesa više od 5 godina, te jačanje uloge simpatičkog podjele autonomnog živčanog sustava u regulaciji kardiovaskularnih aktivnosti.

Odnos između povrede autonomnog regulacije CCC s dijabetesom i hipertenzijom u populacijskih studija. Uzrokovane parasimpatički disfunkcije, posebno u ranim fazama oblikovanja, povećana aktivnost simpatičkog podjela živčanog sustava je čimbenik u razvoju hipertenzije. U DM pojaviti u odraslih cirkadijalna varijacija u tlaka varijabilnost (BP), [11].

Neki važnost u praksi i istraživačkom metodom kliničke stječe se ambulantno praćenje BP (ABPM), t. Da. Jednokratni mjerenja povremeni krvni tlak ne može dati potpunu sliku o prirodi hipertenzije i razine krvnog tlaka noću. Pojedinačni pokazatelji dnevno profila pobliže korelaciji s oštećenja ciljnih organa od konvencionalnog jednog mjerenja krvnog tlaka. Pokazatelji kao što je sistolički krvni tlak (SBP) i dijastolički BP (DBP) na dan, dan i noć, BP varijabilnosti, tlak preopterećenja (indeks Vrijeme hipertenzije SKT, DBP, dan, dan i noć), stupanj noćnog pada u SBP i DBP, su od iznimne važnosti za daljnji predviđanje [11, 15].

Ako svakodnevno snimanje krvnog tlaka u djece s dijabetesom pokazala odsutnost pune smanjenje SAT i DAT noću, što se može smatrati kao prediktor nastajanju hipertenzije u bolesnika s dugogodišnjom dijabetesa zbog iscrpljivanja rezervi depresorni sustava i poboljšati tonus simpatičkog podjele autonomnog živčanog sustava [11]. Slični podaci dobiveni su u istraživanju cirkadijurni krvnog tlaka promjene varijabilnosti djece s dijabetesom: otkrio značajan porast koeficijenta varijabilnosti SAT i DAT [5, 15].

Tako, značajka hipertenzije kod dijabetesa tipa 1, koja je povezana s autonomnu neuropatiju, posturalna hipotenzija uzrokovana nedostatkom simpatičkog propisa, koji se zauzvrat može dovesti do underdiagnosed hipertenzije kod dijabetičara.

Uzrok hipertenzije kod dijabetesa je aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron (Raas), pojava hipertenzije kod dijabetičara pokazuje razvoj dijabetičke nefropatije (DN) - povećanje učestalosti hipertenzije opaža kao težini bubrega rasta. NAM učestalost pacijenata s dijabetesom ovisi o trajanju bolesti. U djece s trajanjem dijabetesa manje od 5 godina vjerojatnost Nam je minimalan, a koji su registrirani u pojedinim slučajevima djece oboljele od dijabetesa 5-10 godina, Nam je otkrivena u 37%, a više od 10 godina - 60% pacijenata. U razvoju kardiovaskularnih bolesti u posljednjih 10 godina je aktivno raspravlja o ulozi oštećenja bubrega. U tom smislu, bilo je pojam - „cardiorenal sindrom”. U razvoju nefrokardialnogo sindroma u dijabetes u djece igra važnu ulogu bubrega Raas. Hiperaktivnost je karakteriziran povećanim lučenjem Raas najjače vazoaktivnih peptida - angiotenzina II. Mehanizmi patogeno djelovanje angiotenzina II su zbog jaki vazokonstriktor i proliferativni učinak, i protrombogennoy prooksidativne aktivnosti. Arterijska hipertenzija kod dijabetesa - direktna posljedica bubrežnih Raas hiperaktivacije. Povišeni krvni tlak u pacijenata s dijabetesom općenito može se promatrati u fazi NAM. Tako hemodinamike u pacijenata s dijabetesom mogu varirati prije početka očigledne Nam, mikroalbuminurija u koraku (mAU), pa čak i pri normalnom izlučivanja albumina (Nau). Za razvoj tih promjena ima veze s ANS disfunkcije.

Neki istraživači vjeruju da je za pacijente s dijabetesom bez DN promjene su rijetke sustavne hemodinamike. Hipertenzija razvija u 20% bolesnika s DM u koraku UIA, kod 50-70% - u koraku proteinuriju (PU) i 70-100%, - po stupnju kronične insuficijencije bubrega [16]. U tom slučaju odnos između dnevnih profila hemodinamike i DN korak može biti uzrokovan poremećajem autonomnog reguliranja kardiovaskularnog sustava, uzrokovana CAS. Autonomna neuropatija se dijagnosticira kod 38,1% bolesnika s Nau na 60,8% - s UIA i 88,8% - s proteinuriju (PU). Smanjena aktivnost parasimpatičkog podjele ANS doprinoseći cirkadijalnog ritma prekida krvnog tlaka, stvara dodatno opterećenje na kardiovaskularni sustav i može uzrokovati razvoj bubrežne bolesti, što pak pogoršava hipertenzije [4].

Prema MMAD ukupnu učestalost hipertenzije MMAD 22,6% - 47,5% na Nau - s OMA i 91,7% u - SP [4]. Iz toga slijedi da je hipertenzija važan faktor rizika za bolesti bubrega, a prisutan je u ranim fazama razvoja NVCG [4, 16].

Značajka dnevni ritam hemodinamike u dijabetes je smanjiti stupanj smanjenja noćnih tlaka [4, 5]. Među dijabetičara na Nau - 33% su osobe sa smanjenjem preostalog krvnog tlaka noću ( «ne-medvjed»), dok OMA - 58%, dok je broj osoba s normalnom profilu krvnog tlaka ( «medvjed») - 23%. U fazama PU i CRF profil «» žlica odsutan i osobe s dominantnim noćnog porasta krvnog tlaka ( «noćni peaker») - 37% i 60%, odnosno [8].

U posljednjih nekoliko godina, pažnja usmjeruje znanstvenici proučiti status vaskularne endotelne stanice, ne samo što su ciljne stanice pogođene razvoj raznih bolesti, ali i kao snažan endokrini organ može proizvesti biološki aktivne tvari (BAS). Endotelne stanice (velike i male krvne žile) su stanice inzulin ovisni. Dakle, kada je hiperglikemija, glukoza može slobodno ući u stanice, čime uzrokuje niz patoloških biokemijskih procesa unutar stanica sami, što je razlog za razvoj endotelne disfunkcije. Tijekom duljeg dislipidemiju, i djelovanje različitih citokina u suvišku cirkulira dijabetesa, vaskularni endotelij pati. Sve to pridonosi endotelne disfunkcije i oslobađanje biološki aktivne tvari koje ometaju normalno funkcioniranje tijela i pokretanje i progresije dijabetičke mikro- i makrovaskularne. Vazoaktivne faktori (angiotenzin II, endotelin-1, i endotelni faktor relaksacije - dušičnog oksida (NO)), proizveden endotel, izravno uključeni u regulaciji tonusa krvnih žila, intravaskularne koagulacije, ateroskleroze postupcima koji reguliraju rast i proliferaciju stanica različitih imunoloških reakcija. Posljednjih studije su pokazale da smanjenje bioaktivnosti NO doprinosi miokarda zbog slobodnih radikala koji nastaju iz kateholamina, a indukcijom hipertrofije i izolaciju faktora rasta, što dovodi do povećanja taloženja kolagena u miokarda [16].

S razvojem ultrazvuka tehnologije u posljednjem desetljeću bilo je mogu neinvazivni otkrivanje aterosklerotskih plakova, ne samo, ali i ranih aterosklerotskih promjena u stjenci žile zajedničkih karotidnih arterija - zadebljanje intima-media kompleksa. A. Slyper u istraživanju na ultrazvučnih studijama vaskularnog zida, Pediatrics, zaključuje da je, u skladu s ispitivanjima u djece s dijabetesom tipa 1 pokazala povećanje debljine intime-media kompleksom karotidnih arterija u ranim fazama dijabetesa [17].

Morfološka studija srca i krvnih žila, održanoj u smrt djece s nedavno dijagnosticiran dijabetes, otkrili žarišna kardio, umjerena limfnog infiltracije miokarda, perivaskularnu skleroze u klijetki, intersticijski miokarditis produktivni. Ove promjene mogu se naći u gotovo 50% bolesnika. Kada gistolicheskom studija lipid naslaga na stjenkama krvnih žila vizualizirani u 27,7% slučajeva, dijabetičke angiopatije - 66,6%. To potvrđuje mogućnost dijabetske angiopatije kao autoimunog procesa, davno prije manifestacije dijabetesa [18].

Dakle, teško rane dijagnoze, prevenciju i liječenje kardiovaskularnih djece s dijabetesom zahtijeva daljnji razvoj i implementaciju praktičnih aktivnosti endokrinolozima i pedijatri nove funkcionalne dijagnostičke metode istraživanja.

književnost

Djedovi II, Kuraeva TL, Peterkova VA, Tcherbatcheff LN Dijabetes u djece i adolescenata. M:. Objavljivanje svemir. 2002. 392 str.

Alimov, IL, Kozlova LV, Sukhorukov VS Kardiovaskularne komplikacije dijabetesa tipa 1 u djece i njihova korekcija // ruski novine Perinatologija i pedijatrije. 2004. 49. T. broj 4. pp 24-29.

Tcherbatcheff LN, Shiryaev T. Yu, Yu Suntsov, tip Kuraeva TL 1 dijabetesa u djece Ruske Federacije: prevalencija, morbiditet, mortalitet // Problemi endokrinologiju. Broj 2. 2007., str 24-29.

Djedovi II Peterkova VA Vodič za dječju endokrinologiju. M:. Svemir Publishing, 2006. 600 str.

Dianov OA, Gnusaev SF Ivanov DA, Jakovljev BN Kardiovaskularni poremećaji u djece s dijabetesom //. Broj 4. 2005., str 40-44.

Karavanaki K., Kazianis G., I. et al Konstantopoulos. Rani znakovi disfunkcije lijeve klijetke u adolescenata s tipom 1 šećerne bolesti: važnost poremećenog cirkadijurni modulacije krvnog tlaka i srčanog ritma // J Endocrinol Invest. 2008. Apr- 31 (4). P. 289-296.

Endokrinologiju: nacionalno vodstvo / Ed. I. Dedov, GA Melnichenko. M:. GEOTAR mediji, 2008. 1072 str.

Chernyshov YA Klinička i funkcionalna karakterizacija kardiovaskularnog sustava kod djece s dijabetesom tipa 1. Dis. ... C-. med. Znanosti. Omsk, 2005. 145 p.

Alimov, IL, Kozlova LV Uloga srčanog autonomna neuropatija suprotno profila cirkadijurni krvnog tlaka s dijabetesom tipa 1 u djece // Sibirski Journal of Medicine. Broj 3. 2005. S. 75.

Kuppermann N., J. Park, Glatter K. et al. Dugotrajno QT intervala korigiran za brzinu otkucaja srca tijekom dijabetičke ketoacidoze u dječjem // Arch Pediatr Adolesc Med. 2008. Jun- 162 (6). P. 544-549.

Ledyaev MJ, Safaneeva T. Žukov BI vrijednost praćenja ambulantnog krvnog tlaka kod djece u ranoj dijagnostici hipertenzije // aktualnih pitanja iz pedijatrije, perinatologije i reprodukciji. Broj 2006. 3. str 178-182.

Ivanov DA, Gnusaev SF Dian OA i dr. Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke kao rani manifestacija infarkta distrofije kod djece s dijabetesom // Herald arrhythmology. Broj 2000. 18. S. 85.

Logatchev MF, Sozykin MA, Ryabykina GV i dr. Utjecaj državne naknade i trajanja šećerne bolesti tipa 1 na varijabilnosti otkucaja srca u djece i adolescenata // pedijatrije. Broj 2. 2006., str 29-35.

Peresetsky OV, Kozlova LV adaptacija stanje u djece s dijabetesom tipa 1 // Glasnik SSMU. 2001, str 108-109.

Sunce Hee Lee Jae Hyun Kim Min Jae Kang, Mlada Ah Lee Sei Won Yang, Choong Ho Shin. Implikacije Nocturnal hipertenzija u djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1 // Diabetes Care. 2011, 34 October- (10): 2180-2185 P..

Dedov II Shestakova SN dijabetičke nefropatije. M. Svemir Publishing, 2000. 239 p.

Slyper A. Što vaskularni ultrazvuk ispitivanje je otkrilo o pedijatrijskoj ateroskleroze, a potencijalni klinička uloga južno ultrazvuk u procjeni dječjoj rizika // J. Clin. Endocrinol. & Metabolička. 2004., 89 (7). R. 3089-3095.

Rodionova EM klinika, naravno i rezultati akutnih komplikacija dijabetičke ketoacidoze u djece. Dis. ... C-. med. Znanosti. M., 1999, pp 95-96, 98-99, 102-103, 106,

TA Polilova

MS Savenkov, MD, profesor

Vladimir Smirnov, doktor medicine, profesor

Medicinski fakultet Sveučilišta ih RNIMU. NI Pirogova ruskog Ministarstva zdravstva, Moskva