Smanjena koncentracija inzulina

Ograničenje tvari i protok informacija.

Prejedanje se smatra glavni faktor za dijabetes i gladovanje prehrane i glavne čimbenike njegovog liječenja. Prevalencija dijabetesa i bolesti povezane s njom se promatra u visoko razvijenim zemljama s tradicionalno visokim stopama potrošnje rafiniranog šećera, energije guste hrane koja pridonose hiperinzulinemija. Radikalna promjena u načinu života i prehrane Pima Indijanaca dovelo do povećanja učestalosti pretilosti i dijabetesa. Smanjenju incidencije promatrati za vrijeme ratova, odnosno Kad je prehrana smanjuje [Pankiv VI, 1995].

U primarnoj hiperinzulinemija ukazuje na to da su mnogi pacijenti s nedavno dijagnosticiranim dijabetesom promatrana djeluje od spontanog hipoglikemije javljaju 3-5 sata nakon uzimanja. Takvi napadi su u mnogim slučajevima rani klinička manifestacija dijabetesa [Williams R., 1964].

Poznato je da su pokazatelji ponašanja određena stanja organizma. Kao što je prikazano u ispitivanjima provedenim od strane NA Shvyrkov i zaposlenici gipoinsulinemiya u eksperimentalnoj dijabetes poboljšava orijentirati-istraživačku djelatnost, sposobnost učenja, poboljšava ponašanje hrana-sve. Dakle, ne nedostatak inzulina narušava adaptivnog ponašanja prema zdravih životinja sa i hiperinzulinemija.

U prethodnim istraživanjima [Makisheva RT, 1997] otkrio potiskivanje hrane i žeđ motivacije, prestanak obroka i vode, smanjenje od oko - istraživačku djelatnost i s viškom inzulina. Kada hiperinzulinemija uočeno odbacivanje slatke hrane [Licínio-Paixão J., 1989], smanjen unos hrane i tjelesnu težinu [Chaver M. 1995, MK. Gowanu M. K. et al., 1990], pogoršavaju motoričke funkcije, pamćenje, pažnju [VI Belkin et al., 1994, Reich J.N.et al. 1990].

U dijabetesa postoji gubitak pamćenja, suženje rasponu od interesa [Bokebaev TT, 1998], pate spoznaje funkcije: povredu brzom i dugoročnom pamćenju, pažnje, apstraktnog rasuđivanja, sposobnost učenja [Elias P.K. et al., 1997]. Pogoršanja vizualnu memoriju, procese formiranja pojmova, verbalno memorija pogoršava, smanjuje mogućnost psihomotornih [Boucher P.et al., 1993, J. W. Strachan M., 1997.]. Učestalost depresije veća kod pacijenata tretiranih s inzulinom [Torrisi G., 1995].

Za razliku od klinički, eksperimentalni dijabetes teče apsolutnog nedostatka inzulina iz potiče prilagodbe CNS funkcijama poboljšava hrane motivirani orienting- istraživačku aktivnost, učenje i ponašanje životinja hranom dobivanje [Lukashev AO, 1993, Shvyrkov NA itd 1993-1995].

Dokazano je da pacijenti koji su pretili, gubitka težine smanjuje početne koncentracije glukoze i inzulina kao odgovor na unos hrane. Povratak pacijenti do pretjeranog jedenja opet u pratnji hiperglikemija i hiperinzulinemija na prazan želudac, kao i pogoršanje lučenja inzulina kao odgovor na unos hrane. Mentalni poremećaji u šećernoj bolesti karakterizira sužavanje raspona interesa, kognitivne, spoznajne, mnemonička funkcije mozga, što odražava ograničen dotok stimulansa, s jedne strane, i kršenje funkcija s druge strane.

Bolesnika s dijabetesom tipa 1, kada su liječeni s inzulinom antitijela za egzogenim inzulinom, glukagon, somatostatin, polipeptidu gušterače.

Malapsorpcijom glukoze u probavnom traktu i njegovih prijem stanica otočića.

Pacijenti s dijabetesom tipa II često imaju simptome probavnog trakta. Uzroci poremećaja može biti promjena motora lučenja i apsorpcijskog kapaciteta. Glavni simptomi su: dispepsija, mučnina, povraćanje, proljev, konstipaciju, ograničenje ili retardacija opažanje hipoglikemija, tahikardija ostatak neobjašnjivo labilan metabolizam, funkcionalne poremećaje jednjaka, želuca, tankog crijeva i kolona i anorektalnog području [Erckenbracht J. F. et al. 1996]. La odgođeno pražnjenje želuca, aritmije električne aktivnosti, gastropareze [Cuchiara S.et al.1998]. IDDM često od prosječno populacije prati celijakije, identificirane antitijela na različite komponente crijevnog zida. Atrofičnih promjena na crijevima resica otkriven biopsije dijagnostičkim titra antitijela [Giorgetti R., 1996]. U bolesnika s IDDM serumu određena organa specifičnih autoantitijela na želučane parijetalnim stanicama i intrinzičnog faktor. Pokazano je da dijabetes potiskuje njegovo izlučivanje nakon obroka [Murayama Y., 1990], smanjuje osjetljivost B-stanica na glukozu [Santa NN et al., 1995].

Povreda sinteze inzulina.

U dijabetes otkriven kočenja gensku ekspresiju inzulina [YA Pankow, 1996]. Iako učestalost mutacija u genu inzulina u populaciji oboljelih od šećerne bolesti ne prelazi 0,1%, dijabetes pojavljuje proizvoda modificiranu molekulu inzulina, [Ametov AS et al., 1995]. U srži defekta proizvoda je mutacija molekula inzulina strukturni gen inzulina, a u ovom slučaju govorimo o samo povrede sekvence aminokiselina u molekuli inzulina. Na položaju 24 u B lancu umjesto fenilalanina leucina je prisutan, što dovodi do smanjenja biološke aktivnosti, sa normalnom razinom imunoreaktivnog inzulina. Kao rezultat defekta preveo transformacije strukturna gena u inzulina nesavršeno shvatio. Sinteza izvještaj proinzulina - je jedna od manifestacija dijabetesa i može se manifestirati na promjenu aminokiselinskog slijeda povrede pretvaranje proinzulina u inzulin.

Povreda postupka izlučivanja inzulina.

Povreda lučenja inzulina na 1 tip je dobro poznata i većina istraživača objasnio inzulitis - limfnog proliferaciju stanica otočića.

Nađeno tipa 2 dijabetesa i poremećaja izlučivanja inzulina: oslabljenu pretvorbu proinzulina u inzulin, proinzulin prekomjerno pojavu taloženja u krvi natašte u amilina &beta-stanica. smanjenje broja B stanica [J. Rahier et al., 1983, C. Sempoux et al., 2001]

U bolesnika s NIDDM i njihovih rođaka 1 stupanj srodnici, kao i kod osoba s poremećenom tolerancijom glukoze zabilježena su povrede ranoj fazi i pulsirajuće prirode sekreta. To je kršenje lučenja inzulina smatra se biljeg razvoj bolesti metabolizma. Nestanak ranog vrha može se otkriti u pretkliniËkog razdoblja u bolesnika s visokim rizikom.