Dijabetes i transport glukoze

Transporta glukoze istraživači proučavali najbolji. Mi smo ga proučiti u izolaciji od drugih podloga, zbog kliničke potrebe, a time i Uprava smatra većina osnovnym.Stimulyatsiya inzulina dovodi do povećanja stope glukoze u stanice odvija se u 20-40 puta. Transport glukoze kroz staničnu membranu provodi proteine nosače. Nakon stimulacije inzulinom, što je povećanje od 5-10 puta sa sadržajem glukoze transportnih proteina u staničnoj membrani uz istovremeno smanjenje od 50-60% svog sadržaja intracelularne bazenu. To se zahtjeva kada je količina energije u obliku ATP potrebno uglavnom aktivaciju receptora inzulina, a ne za fosforilaciju-transporterskog proteina. Poticanje transport glukoze povećava potrošnju energije za 20-30 puta, a tek neznatan iznos potreban za pomicanje transportera glukoze.

Glukoza transporter translokacija u staničnoj membrani se promatra u nekoliko minuta nakon interakcije s inzulin receptorom i ubrzavaju ili održavati recikliranje procesni belkov- transportera moraju dodatno stimulira djelovanje inzulina.

To identificirali dvije klase transportera glukoze: Na + glukozom ko-transporter i pet izoforme vlastiti transportera glukoze [G. Zvono i sur., 1990]. Prema tim autorima, Na + glukozom ko-transporter ili simportera izražena je posebna trepljastih epitelne stanice tankog crijeva i bubrežnim proksimalnim tubulama. Ovaj protein nosi aktivni transport glukoze iz crijeva lumen ili nefrona protiv njegovog koncentracijskom gradijentu glukoze vezanjem s natrij iona koji se prevoze ispod koncentracijskog gradijenta. Na +, gradijent koncentracije održava aktivni protein-transporter natrij kroz graničnu površinu trepljastih stanica s membranski vezanim Na +, K + -ovisnog ATPaze. Molekula proteina - transporter koji se sastoji od 664 aminokiselinskih ostataka kodiranih njegove sinteze gena koji se nalazi na kromosomu 22.

Druga klasa zastupa vlastite transportere glukoze iz transportera glukoze. Ovaj membranski proteini koji se nalazi na površini stanice i provesti transport glukoze ispod koncentracijskom gradijentu kroz odgovarajuće širenje, tj pasivnom transporta, pri čemu je translokacija glukoze preko stanične membrane se ubrzanom bilipidnuyu membrannosvyazannym transportni protein. Glukoze prijevoznici prvenstveno transport glukoze provodi se ne samo u kavezu, ali kavez. Prijevoznici klase II i uključeni su u intracelularne kretanje glukoze. Glukoza apsorbira na površini epitela okrenut u lumen crijeva ili nefrona preko Na + glukozom kotransporteri.

Faktori koji reguliraju ekspresiju transportera glukoze su inzulin, faktori rasta, oralna hipoglemična sredstvo, vanadij, glukokortikoidi, cAMP, izgladnjivanje, staničnu diferencijaciju, i protein kinaze C.

Zasićenost-1 (Tip eritrocita) - prvi klonirani protein transporter. Gen koji kodira ovaj protein nalazi se na I-kromosom. Zasićenost-1 se ekspresira u raznim tkivima i stanicama: crvenih krvnih stanica, placente, bubrega, debelog crijeva. Prema K. Kaestner et al. (1991), sinteza GLUT-1 i 4 u adipocitima GLUT transkripcijski regulirano cAMP recipročan način. Uz to, ekspresija GLUT-1 u mišićima stimulirati inhibiciju N-vezanu glikolizaciju [Maher F., Harrison L., 1991].

Zasićenost 2 (Tip jetre) sintetiziran samo u jetri, bubrezima, tankog crijeva (bazolateralne membrane) i B-stanica gušterače. Zasićenost-2 molekula sadrži 524 aminokiselinskih ostataka. Gen koji kodira ovaj protein lokaliziran u trećem kromosomu. Promjenom broja strukturnih oblika, ili GLUT-2 uzrokuje smanjenje osjetljivosti b-stanice na glukozu. To se događa u šećernoj bolesti tipa II, kada je indukcija ekspresije GLUT-2 u proksimalnim renalnim tubulima, naznačen time, da je količina zasićenost-2 mRNA povećan 6,5 puta, a količina zasićenost-1 mRNA smanjuje na 72% normalnog [J.H. Dominguez i sur., 1991].

Zasićenost-3 (Tip mozga) izražena u mnogim tkivima: mozak, posteljicu, bubrega, fetalni skeletnih mišića (razina ovog proteina u ljudskom skeletnog mišića odrasle Niska). Zasićenost 3 molekula koja se sastoji od 496 aminokiselinskih ostataka. Gen koji kodira ovaj protein nalazi se na kromosomu 12..

Zasićenost-4 (Tip mišića masti) se u tkivu transport glukoze brzo i značajno povećane nakon izlaganja na inzulin: crvene i bijele skeletnih mišića, bijele i smeđe adipozno tkivo, srčanog mišića. protein Molekula se sastoji od 509 aminokiselinskih ostataka. Gen koji kodira zasićenost-4 je lokaliziran na kromosomu 17. Glavni uzrok staničnog otpornost na inzulin u gojaznosti i ne ovisi o inzulinu (INZD) prema W.Garvey et al. (1991), inhibicija sinteze je pretranslyatsionnoe zasićenost-4, ali je njegov sadržaj u mišićnih vlakana tipa I i II INZD bolesnika s pretilošću i narušena tolerancija glukoze isti. Otpor mišiće tih bolesnika na inzulinu, vjerojatno zbog ne do smanjenja broja GLUT-4, ali s promjenom njihova funkcionalna aktivnost ili povrede izgon.

Zasićenost-5 (Tip crijeva) nalazi se u tankom crijevu, bubrega, mišićima i adipoznom tkivu. Molekula proteina sastoji se od 501 aminokiselinskih ostataka. Gen kodira sintezu proteina, nalazi se na kromosomu 1.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan