hor.hatedlet.ru

Pristupi lijek za dijabetes tipa 1

Pristupi lijek za dijabetes tipa 1Objavljujemo izvod iz poglavlja „Kako se izliječiti od dijabetesa tipa 1” iz nadolazeće knjige tiskanje M. Bogomolov „inzulinska terapija za” početnike”.

Kao što će biti izliječen od dijabetesa tipa 1.

Udovica profesor Vladimir Isachenkova Azarovicha, čiji portret i kratka biografija objavljena na našoj web stranici, bio je nagrađen diplomom i donio srebrnu počasni značku muža „Zajedno smo jači!” 25. lipnja 2010. godine za vrijeme godišnjeg ruskog Diabetes Day na 20. godišnjicu od datuma baze RDA. Profesor nije imao vremena za dovršetak njihov razvoj usmjeren na liječenje od dijabetesa tipa 1, ali članak je napustio rukom pisani natpis sa željama nasljednika uspjeha traži načine dijabetes izliječiti. Mi smo pojednostavljena i svedena na modernom pristupu je navedeno u mišljenju profesora liječenje dijabetesa tipa 1. Zahvalan za poznavanje etimchelovekom.

Biotehnološki pristupi dijagnozu, prevenciju i liječenje dijabetesa tipa 1 melitusa.

Osnovno poznavanje modernih molekularnih i staničnih baza dijabetesa dosegla visoku razinu, ali njihova upotreba za svakodnevne potrebe u prevenciji i liječenju ove bolesti zaostaje dramatično. Zaista je naše vrijeme za dijabetes - je „prikupljanje kamenje”. Ovi zapisi i izvedive pokušati.

Pokušao i testirani teorijskog znanja omogućiti

točno odrediti tip 1 dijabetes melitus (T1DM) polisindromnuyu kao bolesti uzrokovane nedostatkom hormona odogo - inzulina. (. Koncept RDA se razlikuje od mišljenja prof VA Isachenkova Prema RDA dijabetesa - bolest u kojoj je nedostatak inzulina je već rezultat niza procesa, Ed ...) Sinteza inzulina blokiran u jedinom mjestu njegovog nastajanja - beta - stanica Langerhansovih otočića ( Kol) pankreasa. Smanjena proizvodnja inzulina u slučaju tipa 1 nisu genetski odredio uzrok. Posjekotine i nedostatak proizvodnje inzulina u potpunosti zbog autoimunog razaranja većina NUM. To je uništavanje strogo scripted autoimunu sukoba, kada tijelo vlastiti imunološki sustav za borbu s vrstom patoloških agensa, kao što je virus gripe počinje raditi za uništavanje vlastitih beta stanica. U dodiabeticheskoy pozornice specifična proteina proizvode inzulin beta stanice dolaze u kontakt s staničnog ciklusa i cirkulira elemente vlastitog imunološkog sustava. Rezultat tog sukoba je nedostatak ili potpuni nedostatak inzulina kao posljedica smrti proizvode inzulin beta - stanica. U isto vrijeme za inzulin primijenjen u tijelo izvana, zadržava sve jedinice potrebne za korekciju patologije. Inzulin u dozama blizu fizioloških vam omogućuje da zadržite svoj šećer u krvi blizu normalno. Ovaj molekularno-stanični temelj dijabetesa omogućuje izgradnju učinkovite strategije i taktike svoje liječenje i potpuni lijek.

Najvažnije faze ove strategije:

1.Rannyaya Diagnostics dodiabeticheskogo stanje.

2.Biotehnologicheskaya i prevencija droga imunoloških procesa koji uzrokuju dijabetes.

3.Biotehnologicheskie način stvrdnjavanje IDDM.

4.Molekulyarnoe imitacija.



Ukratko ćemo razmotriti svaki od tih načina:

1.Rannyaya Diagnostics dodiabeticheskogo stanje.

Kao što je već navedeno, do danas, imunološki priroda T1ŠB postao vodeći koncept njegovog razvoja. Nepromjenjiv činjenica da smanjenje inzulinske sekrecije prethodi tipichnyoe imunološki upale u beta-stanicama otočića. Dugo i teško potraga za proteine ​​u stanicama koje proizvode insulin, počevši autoimuni proces koji je kulminirao početkom 90-ih godina je značajno otkriće. tzv P-64 protein svojstven samo beta stanica, antigen se enzim (GAD-64 ili „GAD” kako se to naziva, pacijenti s dijabetesom), i povezan je sa stanicama koje proizvode insulin membrane je pronađen. „Reptili” pojavljuju se u krvi dugo prije prvog porasta šećera u krvi. Dakle zaključak: masa ambulanta pregled stanovništva za prisustvo „Gad” u krvi - nužan ranoj fazi diagostiki dodiabeticheskogo države. Ovdje, kao što je u prisutnosti AIDS protutijela u krvi na virus je pokazatelj virusne infekcije i antitijela „GAD” - pokazatelj predijabetesa. Vjerojatno više Pažljivo proučavanje antigenske površine beta - stanice koje proizvode inzulin, nalaze se i druge naputke za šećerne bolesti, međutim, stvaranje testa za ovaj antigen je sada više nego stvarni zadatak. Prilikom stvaranja test trake ili ispitivanja tablete za otkrivanje protutijela „tvor” Mole se osigurati jednostavnost i pristupačnost izvesti masovnu testiranje je specijalizirani centri: u ordinacije, klinike, pa čak i način na koji samokontrole. To dovodi do metodu za brzu analizu jednostavnog senzora.

2.Biotehnologicheskaya i prevencija droga imunoloških procesa koji uzrokuju dijabetes.

Nakon što je proces otkriće autoimune upale usmjerena protiv beta stanica logično treba uključivati ​​sve raspoložive i već dokazane metode liječenja imunološkog upale. Opća priroda i mehanizam za druge slične bolesti DM1 Development (reumatoidni artritis, astma, ulcerativni kolitis itd nespetsefichesky) i određuje ukupnu dozu za liječenje baze - hormonsku terapiju, imunosupresiva, desenzibilizacije sredstva. Ostavljajući ove tradicionalne pristupe izvan rasprave, razlikujemo dvije metode za selektivno potiskivanje imunološkog upalu dijabetesa tipa 1.

Prvi od njih - stvaranje tzv antidijabetičkog cjepiva. Treba imati na umu da se upala koje proizvode inzulin beta stanica uzrokovanih obitelji poznatog T-limfocita ubojice (NK). Osobitost ove obitelji stanica ubojica u prisutnosti površinskog vežu komponente „štap” za površinske strukture beta-stanica. Još jedna značajka „ubojica” - visoka stopa reprodukcije stanica u procesu uništavanja imunološkog upalu i kvantitativni porast udjela „ubojicama” među ostalim stanicama krvnih limfocita. Obiteljsko „ubojice” limfociti, lako se može vratiti iz mase imunoloških stanica krvi s poznatim izolacijske tehnike povezivanja. Slijedi aktivnu imunizaciju s tim stanicama, točnije, lijekovi s njima, trebalo dovesti do selektivno uklanjanje stanice „ubojice” od protoka krvi na svoje tijelo. Kao i svako drugo cjepivo - radikalan način za kontrolu staničnog imuniteta. Cjepivo će pomoći i liječiti ljude u ranim fazama T1ŠB i cijepiti ljudi, uključujući djecu od dijabetesa, kao i na naše vrijeme cijepljenja protiv boginja i hripavca, difterije, tetanusa.

Non-stanični „tekućina” jedinica bi trebala regulirati imunološki upalu sljedeći način.

Destruktivnih antitijela na beta stanice proizvode krvnih stanica „B-limfociti”. Interakciju sa površinom stanicama koje proizvode inzulin (beta stanice) -, neizbježno Nastali javlja uništavanje beta - stanica. Kako bi se eliminirale kao uništavanje je trebao primijeniti „diversionary” strategija. Kao takav „smetnja” sredstvo „umjetno sintetiziran malih molekula na površinu” Slična komponente priključene na membranama inzulina - proizvodnje beta-stanica, što uzrokuje autoimunog procesa. „Mala molekula”, će se sastojati od samo 3-5 „cigle” - aminokiselina. Fragmente tih „sastavnih elemenata”, koji se unose u krvi kao „zbunjujući” ili „vezivanje” lijeka bit će dovoljno da se vežu i neutraliziraju korozivan proteini bispecifična antitijela proizvedena „B limfociti”. Vezane „male molekule” antitijela brzo i lako ukloniti iz tijela njihova uništavanja njihovog imunološkog sustava, mokraći, raščlanjeno prema posebnim Kupfferovim stanica u jetri.

3.Biotehnologicheskie liječenja za dijabetes tipa 1.

Na ovo pitanje, autor knjige „inzulinska terapija za” neznalice „su značajne razlike s profesorom VA Isachenkova koji je bio predmet intenzivne rasprave. U međuvremenu, mi smatramo da je potrebno dati mišljenje profesora bez kritičkog komentara. Liječenje dijabetesa tipa 1 je osigurati tjelesnu inzulin izvana. Važno je kao izvor inzulina, i način isporuke i transporta u tijelu, drugim riječima, njegove oblike doziranja. Na dijelu biotehnologije mogu identificirati sljedeće načine za provedbu ove upute.

Izvori inzulina može se podijeliti na unutarnje i vanjske.

A. Unutarnji izvori inzulina.

Smrt beta stanica ostrovskovogo aparata s DM1 postavlja pitanje druge izvore inzulina u tijelu. Najviše radikal način - transplantacija gena. Pod transplantacije gena razumijemo transport i umetanje gena aktivnog inzulina u radnu stanicu koja je različita od normalnih beta stanica. Kemijska sinteza gena trenutno predstavlja rutinski zahvat je jednostavan i njegov transfer u različitim stanicama - prijemnika. Na primjer, kao što je spomenuto u drugim dijelovima, gen inzulin umetne u stanici kvasca ili E. coli. Biotehnologija sila osoba stranac mikroorganizmi proizvode humani inzulin, koji se nakon čišćenja je pakiran u bočice i prodaju u ljekarni. Novi korak u tehnologiji proizvodnje inzulina će biti implantacija (uvod) gena inzulina u bolesnika vlastitih tjelesnih stanica DM1. To eliminira problem imunološkog odbacivanja takvog stanični materijal počinje proizvoditi inzulin u krvi. Ćelije prijemnici gen treba ispuniti dva uvjeta - dovoljno visoku sposobnost da se reproduciraju i lako ukorijeni nakon provedbe postupka. Ti uvjeti mogu ispuniti brojne stanice: stanice - vezivnog tkiva preteča (fibroblasti), podstava (epitelnih) od sluznice, tkiva stanica i žlijezda slinovnica prostate. Kada se primjenjuje zajedno sa odgovarajućim genom regulatorne segmente gena (operona promotori) - te stanice će djelovati kao konvencionalnim beta stanica i vlastite proizvodnje inzulina ovisi o koncentraciji glukoze (šećera) u krvi. Drugi aspekt ovog problema - kirurški plastične proteze kao „Inzulin reaktor.” Očigledno, simulator otočić beta stanica tkiva mora biti izrađen uz pomoć kirurga i izgledaju kao obrazovanje s razvojem širokog površine za smještaj dovoljan broj stanica dobivenih s dobrom cirkulacijom.

Reci nešto o drugim mogućim izvorima unutarnjeg inzulina. Kao što je poznato, sinteza inzulina beta - stanica se izvodi samo u fazi njihove visoke struke nakon gubitka stanica predshestvennikai beta stanica, sposobnost razmnožavaju. Spetsialzirovannoe stanje postiže se, pak, niz dijeljenjem ishodišnih stanica. Za razliku od poznatog procesa matičnih stanica smjer (diferencijacija) u krvi s regulatornim tvarima, čimbenici koji stimuliraju diferencijaciju stanica otočića nije dobro definiran. Istovremeno, broj eksperimentalnih podataka ukazuje na njihovo postojanje. Tako, na primjer, tumor pre-beta-stanice stanice (Inzulinom zlatnog hrčka) propagirane na in vitro neograničeno izvan tijela gubi sposobnost sinteze i sekrecije inzulina, za nakon povratka tijela brzo obnoviti sposobnost proizvodnje inzulina. Možda u potrazi faktore koji omogućuju uzgoj, specijalizirane stanice i regulaciju stvaranja inzulina također će biti plodna, kao što je prethodno bio otkriven na čitav niz proteina - sinteza regulatori hormona hipofize stanica. Prema dr Jorge Canales, objavljen je u knjizi „virtuoz inzulina” i u prethodnim knjigama kao regulacijskih proteina u pre-beta stanice djeluju proteini „inzulin kompleks Canales” (preproinzulin, proinzulina, N-peptid, C peptid, amilin) ​​kako što je objašnjeno u prethodnim poglavljima.

B. Vanjski izvori inzulina.

profesor VA Isachenkov mislio: „Što vrijeme povećane entuzijazma za primjenu u liječenju T1ŠB hormon inzulin, proizvedene iz E. coli ili kvascu, već je prošao. Složenost molekule humanog inzulina za dugo vremena neće biti dopušteno da napuste tradicionalne izvore hormona - gušterače svinje i stoku. Ipak, čak i ovi tradicionalni izvori inzulina može se koristiti učinkovitije primjenom im nove biotehnološke napredak. " Profesor predlaže u ovom planu su tri pristupa:

1) Zbog posebne osjetljivosti aparata otočić beta-stanica imunološkog agresije, lijekovi koji se koriste za DM1 ispravak bi trebao biti testiran s novim parametrima. S dugoročnim nadomjesne terapije s hormonom mogu ući i prisutni su u alergene droge. Ne inzulin, ali prije svega, antigene koji su izvađeni s E. coli ili kvaščevih gljivica, može postati uzrok tijeku imunološki upalne uništavanje vlastitih beta-stanica. To posebno vrijedi za pripravke genetski modificiranih inzulina. Ovi antigeni mogu cijepljeni imati učinak kada se primijeni na ljude. Potrebno je uvesti obvezno testiranje inzulinskih pripravaka proizvedenih endokrinog industriji, na citotoksične djelovanjem protiv vlastitih beta stanica, koje je proveo posebnim tehnikama.

2) dulje korištenje genetski modificiranih inzulina neizbježno uzrokuje stvaranje antitijela uz. Otpornost na sve rastućim dozama lijeka koji je sličan hormona inzulina s produljenim terapije posljedica imunološkog neutralizira biološku aktivnost lijeka. Tijekom ubrizgavanja genetski modificirane inzulina treba prethoditi uvođenje „malih molekula”. Ovi fragmenti, kao što su molekularna vozače će dovesti antitijela u cirkulaciji i spriječiti njihovo protu-hormonskog djelovanja.

3) Upotreba mikrokapsula kontrolirano transporta i dostave

inzulin. Koristi injekcije inzulina sada u mnogočemu dovoljan, barem za kronobioloških zakonima. Kronobioloških aspekti inzulina je napisao Jorge Canales u 1998 -2001 u našoj knjizi kronobioloških aspektima liječenja inzulinom, mnoge stranice su posvećene. Kronobiologija faze omogućuje izlaganja suncu, mjesecu i slično učinke na ljudski organizam. Kronobiologija problemi u dijabetes je posvetio značajan dio svoje istraživanje Cavalier počasni značku RDA „Zajedno smo jači!” Profesor Rapoport SI Da bi prevladali taj usko grlo - žarki san liječnika. Vjerojatno, stvaranje takozvanih mikro-kontrolom kontejnera inzulin će riješiti ovaj problem. Unutarnji volumen kapsule ispunjena s inzulinom, ljuska se sastoji od proteina i masnih dijelova koji su kompatibilni s unutarnje okoline tijela. Kapsule su vrlo male dimenzije, tako da se slobodno distribuiraju u cijeloj krvotok, do najmanjih krvnih žila - kapilara. Najviše pažnje značajka tih kapsula - ugrađen u membrani inzulina kanala. Ti kanali su, u stvari, senzori su sposobne za određivanje koncentracije glukoze u krvi. S povećanjem svoje razine fizioloških norma inzulina kanala otvoren i osigurati pristup s hormona kapsula u krvotok. Kada je normalizacija kanala glukoze su zatvorene i držati inzulin u novi zahtjev za to.

4.Molekulyarnoe imitacija.

Već desetljećima, medicinska statistika akumulirane dokaze da je prva manifestacija šećerne bolesti javlja nakon niza virusnih, bakterijskih i parazitarnih infekcija. Detaljna analiza uzročno-posljedičnoj povezanosti dovela je do problema tzv molekularnog imitacija infektivnih agenasa. Činjenica da se uvođenje i „subverzivni subverzivni” aktivnosti od patogena infekcije provodi pod maskirne struktura kemijski srodnih površina proteina beta - stanica. To je opći biološki fenomen pokazao se osobito karakteristično za razvoj dijabetesa tipa 1. Sličnu strukturu proteina i drugih kemijskih sastojaka patogena i površine beta - stanice su zabludu vlastiti imunološki sustav. Nakon prelaskom iz virusa napada osobe imunološki sustav počinje raditi protiv struktura nalazi u beta - stanica koja uništava ove stanice. proizvodnja inzulina prestaje. Kako bi spriječili ovu pojavu treba dizajnirati novu generaciju sintetičkih cjepiva za razne patogene sposobne molekularne imitacije.

Navedene program nije namijenjen da bude iscrpan pokrivenost tako kompleksnog problema kao dijabetes tipa 1 i može se dopuniti i detaljan. U isto vrijeme, to utječe na korijen aspekte problema, aktsentuiruya pozornost na mogućnosti biotehnologije u rješavanju problema za dijagnostiku, prevenciju i liječenje od T1ŠB. U svrhu njihove provedbe u interesu velikog broja pacijenata da bi bilo poželjno da se koncentriraju na preostale istraživačkim timovima, kombinirajući njihovu ukupnu program.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan