Stanje protiv dijabetesa

Gledajući liječenje dijabetesa ili barem poboljšati učinkovitost inzulina napravio još jedan korak naprijed. Istraživači su pronašli da je aktivnost inzulina utjecajem prisutnosti jedne od aminokiselinskih ostataka.

Prema statistikama, oko tri posto svjetske populacije pati od dijabetesa. Ova bolest, kada je na zamahu, nema lijeka. Ali, ako ste imali dijabetes pacijent je osuđen na propast, ali sada u nedostatku ozbiljnih komplikacija može se smanjiti sve posljedice svoje bolesti na minimum.

Poznato je da je dijabetes je bolest u kojoj je globalno poremećen metabolizam. To je zbog činjenice da je u organizmu ili zaustavlja proizvodnju inzulina ili inzulin poremećena interakcija mehanizam sa stanice tijela. Periodičko inzulin primjenjuje u organizam dobivenim na umjetni način (inzulin) omogućava tijelu da funkcionira normalno.

Istina, to može predstavljati problem u obliku redovitih injekcija ovaj vrlo važan hormon u razmjeni tvari.

Kao i drugih hormona, inzulinom pokazuje svoje efekte kroz receptor - protein složene strukture. Kako bi se povećala učinkovitost inzulina, znanstvenici su stalno u svijet rada kako bi dobili inzulin da budu aktivni. To je važna aktivnost jer je proces biokemijske interakcije inzulina s inzulinski receptor (IR) je slabo razumio, i sadrži puno pitanja, odgovori na koje bi mogli pomoći nastanak novih tretmana za dijabetes.

Uspjeh je postigla međunarodna skupina znanstvenika iz Laboratorija za strukturnu biologiju na Sveučilištu u Yorku (Velika Britanija) i Institut za organsku kemiju i biokemiju Akademije znanosti Češke. Odgovarajući članak u utorak objavljeni u Zborniku časopisu National Academy of Sciences.

Tijekom projektiranja i analize aktivnih oblika inzulina, znanstvenici su uspjeli identificirati neke zajedničke značajke molekularne strukture inzulina, kad je aktivan u tijelu.

Općenito, inzulin sastoji se od dva peptidna lanca koji sadrže 51 aminokiselinskih ostataka. Lanac sadrži 21 ostatka, 30 predstavljaju druge B-lanca.

Znanstvenici su otkrili da se redukcija jednog od aminokiselinskih ostataka u B-lanca dovodi do činjenice da je inzulin prolazi iz aktivnog u neaktivnom stanju.

Prema tome, učinak na promjene konformacije koja je povezana s željenom aminokiselinskog ostatka u molekuli inzulina, što može pokušati prilagoditi proces inzulina interakciju s receptorom, koje se kontrolirati stupanj u kojem aktivni inzulina u tijelu.

„Struktura neaktivnog oblika inzulina i inzulinski receptor prilično dobro poznat, ali je potrebno utvrditi sa sigurnošću kako su u interakciji, a to je veliki znanstveni izazov,” - kaže jedan od autora Marek Brzozowski.

Ovo istraživanje je, naravno, ne otkriva u potpunosti pitanje interakcije inzulina i srodnih receptora. No, rezultat se već može koristiti za razvoj učinkovitijih metoda liječenja inzulinom i istraživanja moguće liječenje dijabetesa.