Metabolizam inzulina

Fiziološki nepraktično sintetizira i izlučivanje inzulina, tako da se gotovo odmah metabolizam. Umjesto toga, tijelo, kao razborit kućanica pohranjuje energiju u praktičnom obliku koji koriste na zahtjev. Zanimljivo je da u dan posta jetre glikogen je potpuno iscrpljen i jedini izvor glukoze u krvi ostaje gluconeogeneze [OM Smirnova, 2005]

Smatramo da je prolaz inzulina izlučenog u prvom redu putem portalne cirkulacije služi najmanje dvije svrhe: prvo, sinteze glikogena, čime odlaganje višak glyukozy- drugo razina regulacije insulinemia, sprečavanje hiperinzulinemiju. Ovaj problem je riješen, a masno tkivo. S obzirom na visoku osjetljivost adipocita, ona je u stanju vezati veliki dio inzulina deponiranje viška macroergs i sprječava njegovo prekomjerno djelovanje hormona na tkanini. Pretilost je usko povezana s hiperinzulinemija, a navodno ima zaštitnu kompenzacijskog.

Inzulin receptora nakon vezanja na hepatocitima pomiče u lizosomima gdje izložena, najmanje dva enzima. Glyutationinsulintransgidrogenaza uništavanje disulfidnim vezama izdanja &alpha-- i &beta - lanac. Citoplazmatskog inzulin proteaza inaktivira inzulin razbijanje &alpha-- i &beta-- lanci. Vjerujemo da je uništenje inzulin nije samo povlastica od hepatocita, ovaj proces se događa u svim stanicama.

Degradacija povezan s receptorom hormona i smanjenje inzulina induciran koncentracije receptora (tzv fenomen kontroliranog smanjenja ili smanjenja lučenja) međusobno su povezani procesa. Je stanje dinamičke ravnoteže između stope uvođenje insulinoretseptornyh kompleksa, njihove razgradnje, te ponovno, ponovno uvođenje membranske strukture, kao i njihove sinteze stopa.

To potvrđuje činjenicu da je koncentracija inzulina je potrebna za pokretanje smanjivanje koncentracije receptora je obrnuto proporcionalna veličini i brzini uvođenja hormona u kletku- pod uvjetima koji uzrokuju smanjenje broja receptora povećava brzinu pinocitozom u stanici.

Utvrđeno je da crvene krvne stanice su u mogućnosti pohraniti i transportirati inzulina [Sandulyak LI 1987]. Povezujući višak inzulina i daje ga na povišenim potrebama eritrocita stabilizirani koncentraciju aktivnog hormona, glatke drastične promjene u fiziološkim pomiče svoje izlučivanje i ubrzava metabolizam.

Jednako inzulin veže endotelnim stanicama inducira proliferaciju ih. Endotelne stanice su najviše podložni različitim faktorima koji su u sustavu, a protok krvi tkivo zbog svoje jedinstvene pozicije na sučelju između kruži krv i tkiva. Endotelne stanice imaju visoku osjetljivost i sintetički hormon aktivnost.

Oko 40% inzulina (prema nekim autorima, 15-20%) se inaktivira bubrega. Hormon se filtrira na glomerula i proksimalnih tubula apsorbira i gotovo potpuno uništen pomoću proteolitičkih enzima. Treba primijetiti da se apsorpcija i razgradnja zatajenje inzulin bubrežne od bubrega je smanjen na 9-10%, te dijabetičnih bolesnika s zatajenja bubrega, potreba za inzulinom smanjen.

Uloga bubrega u inaktivacije egzogenog inzulina je visoka, jer, se apsorbira s mjesta ubrizgavanja, inzulin ulazi dotok krvi u veliki krug i bubrega, i endogeni inzulin u početku ulazi u jetru i samo onda manji dio toga - u sistemsku cirkulaciju i bubrega. U bubregu, inzulin se filtrira glomerula i proksimalnih tubula apsorbira i gotovo potpuno uništen pomoću proteolitičkih enzima i endozomnom lizosomalnog put inaktivacije inzulina u renalnim tubulima gotovo nema.