Liječenje bolne dijabetičke polineuropatije oblicima

Dijabetička distalni simetrično senzorno-motor polineuropatija (DPN) - najčešći izbor dijabetička neuropatija, pokazala je da više od 50% bolesnika s dijabetes (SD) za 1. i 2. Tip [1]. DPN je drugi najčešći uzrok pojavi neuropatske boli (NB). DPN prevalencija varira ovisno o dijagnostičkim kriterijima. Učestalost neuropatija dijagnosticira na temelju simptoma, što je oko 25%, a tijekom studija electroneuromyographic - 100% kod pacijenata s dijabetesom [2].

DPN dijagnoza se temelji na pažljivo prikupljene povijest, neurološki pregled, elektrofiziološke studija. Tipični simptomi su osjećaj „iglama pokrenuti igre”, peckanje, bol u nogama i stopalima, grčevi u mišićima noću. Neurološki pregled otkrio slabljenje Ahilove refleksa, umanjena osjetljivost tipa „čarapama” i „rukavice” smanjenje proprioceptivnim osjetljivosti. U kasno počela liječenja i liječenja zatajenja razviti takve komplikacije DPN kao zaustavne čireva, što može dovesti do nekroze, gangrenu (dijabetička stopala) i često do amputacija. Pacijenti s dijabetesom zahtijeva godišnju neurološke i klinički pregled stopala [3].

Općenito je prihvaćeno da je glavni uzrok DPN je povišene razine glukoze [4]. Prema tome, samo provjereno metoda liječenja sposoban usporavanja, pa čak i do neke mjere platiti progresije DPN, dobar je kontrola razina glukoze u krvi u bolesnika s inzulin-ovisni dijabetes. Pacijenti s intenzivno liječenje dijabetesa (3 ili više injekcije inzulina dnevno ili putem kontinuirane subkutane infuzije izvedbi insulin inzulin pumpa (stupanj HbA1c u rasponu od 6,5-7,5)) pokazala je značajno smanjenje rizika od razvoja mikrovaskularne komplikacije i neuropatija [5]. Intenzivno liječenje bolesnika s sulfoniluree inzulin ovisni dijabetes tipa također je dovela do smanjenja pojavu i napredovanje neuropatija [6]. Međutim, samo je postizanje normoglikemije nije u mogućnosti da brzo eliminirati kliničke simptome DPN. U tom smislu, potrebno je dodatno patogenetskih i simptomatsko liječenje, osobito za liječenje boli.

Za lijekove patomehanizam djelovanje odnosi alfa-liponska kiselina) (lipoične (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolepta). Ovi lijekovi su zlatni standard patogenim liječenje DPN. Alfa lipoična kiselina je snažno lipofilni antioksidans. Tioktičnu kiselinu akumulira u nervnih vlakana, smanjuje sadržaj slobodnih radikalov- povećava endoneurial krovotok- normalizira sadržaj NO regulator vaskularna relaksacija (ukoliko je više u šećernoj bolesti, počinje djelovati kao slobodni radikal) - poboljšava endotela funktsiyu- smanjuje ukupnu razinu kolesterol, povećava razinu lipoproteina visoke gustoće antiaterogenim frakcije. Nekoliko studija je pokazalo da upotreba alfa-lipoičnu kiselinu 600 mg / dan / ili oralno tri tjedna do šest mjeseci smanjuje klinički značajnog stupnja glavne DPN simptoma, uključujući bol, parestezija i ukočenost [7, 8] , Smatrao optimalnim zadatak rano liječenje intravenski drip alfa-liponska kiselina (600 mg na 200 ml otopine soli) tijekom 3 tjedna (15), nakon čega slijedi intravenska davanjem 600 mg u obliku tableta (jednom dnevno 30-40 minuta prije hrana) za 1-2 mjeseci.

Za lijekove koji poboljšavaju metabolizam zahvaćenih živaca struktura tradicionalno uključuju vitamine B, zbog svojih neurotropan. Vitamin B1 sudjeluje u sintezi acetilkolina, i B6 - u sintezi neurotransmitera, prijenos pobude. Vitamin B12 poboljšava trofičke perifernih živaca. Visoka učinkovitost lijeka Milgamma pilule za liječenje DPN. Sastoji se od 100 mg i 100 mg i benfotiamin u piridoksin. Lijek se daje jedna tableta 2-3 puta dnevno za 3-5 tjedna. Važno je da Milgamma sastoji benfotiamin, lipida koji je uzrok postizanja visoke koncentracije tiamina u krvi i tkivima.

Podaci o učinkovitosti i sigurnosnog profila, omogućuju da se smatra da je alfa-lipoičnu kiselinu i benfotiamin kao prva linija terapije Patogeno orijentiran dijabetička polineuropatija [9].

Dva centara, placebom kontrolirana studija kod 1335 pacijenata sa DPN pokazalo da uzimanje acetil-L-karnitin, u dozi od 1000 mg 3 puta dnevno na 6 i 12 mjeseci značajno smanjile simptome CF [10].

Smjer patogenim terapije je kritičan i uvelike određuje prognozu. Međutim, liječenje je dugo tečajeve i nije uvijek praćena ubrzanim kliničkog poboljšanja evidentno. U isto vrijeme, čak i sa strukturno nestabilne novčani tok može biti bolni sindrom, što dovodi do poremećaja spavanja, depresije, anksioznosti i socijalne isključenosti. To je razlog zašto uz patogenim terapija je izuzetno važno da se pravovremeno simptomatsko liječenje NB.

Samo želim naglasiti da jednostavne analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi za liječenje boli povezane s DPN ne preporuča zbog njihove neučinkovitosti. [11] Nažalost, u svijetu više od 60% bolesnika s NB i dalje primaju ove lijekove, što je neprihvatljivo i krajnje opasno dugotrajna primjena (komplikacije probavnog (GI) trakta, jetre i krvi). Glavne grupe lijekova za liječenje NB u DPN su antidepresivi, antikonvulzivi, opijati, antiaritmici, lokalna akcija.

Tricikličke antidepresive (TCA), su među prvim lijekova koji su se pokazala učinkovita u liječenju bolesnika s NB [12]. Ipak, Rusija je registriran samo jedan TCA - amitriptilin, koji se koristi za liječenje NB (neuralgije nakon herpesa, DPN). Smatra se da analgetsko djelovanje TCA je povezana s inhibicijom ponovnog unosa serotonina i noradrenalina, što je rezultiralo u povećanju noradrenergičkog silaznom aktivnosti i serotonergičnim sustavima, pružajući inhibicijski učinak na bol impulsa nosi nociceptivne putova u CNS.

Osim blokiranje ponovne pohrane serotonina i norepinefrina TCA blok alfa1-adrenergični, histaminskog H1-M-kolinergičkih receptora, što rezultira brojnim kontraindikacijama i nuspojave koje ograničavaju njihovu upotrebu. Među nuspojavama promatranih zamagljen vid, suha usta, zatvor, sinusnu tahikardiju, zadržavanje mokraće, zbunjenost i / ili oslabljenog pamćenja (antikolinergičkih efekata) - sedacija, pospanost, debljanje (H1-histamin efekti) - posturalna hipotenzija, vrtoglavica, tahikardija (alfa1-adrenergični učinci) [13]. TCA kontraindicirani u bolesnika s akutnim i subakutne infarkt miokarda s oštećenjem intraventrikulne provođenje s uskim glaukoma, primaju inhibitore monoamin oksidaze (MAOI). Ove lijekove treba oprezno u bolesnika s koronarnom bolesti arterija (CAD), aritmija, hipertenzije, moždanog udara, post-kao urinarne retencije i autonomnog neuspjeh. Ta okolnost znatno ograničava korištenje TCA u općoj praksi.

Učinkovitost TCA (amitriptilin, desipramin, klomipramin, imipramin) u liječenju boli DPN oblikom prikazano u brojnim randomiziranih kontroliranih placebom [14]. Najčešći lijekovi iz ove skupine, a koristi se u liječenju bolnih polineuropatije su amitriptilin i imipramin [15]. Najkorišteniji amitriptilin. Početna doza je 10-12.5 mg prije spavanja, a zatim postupno povećanje doze 10-25 mg svakih 7 dana da se postigne učinak (do 150 mg / dan). Dnevna doza uzima jednom noću ili zdrobi u 2-3 doze. S istodobnim depresije obično zahtijeva veće doze lijeka. Netolerancija amitriptilin može imenovati drugi TCA, kao što su imipramin ili klomipraminom. Suđenje antidepresivni tretman bi trebao trajati barem 6-8 tjedana, a maksimalna doza tolerancije pacijenta treba uzeti najmanje 1-2 tjedna. Iako je amitriptilin je učinkovit u oko 70% bolesnika s NB, značajne nuspojave ograničiti njegovu uporabu. Prije upućivanja bilo TCA potrebnu za obavljanje preliminarne elektrokardiogram, osobito u osoba starijih od 40 godina.

Kada loša podnošljivost TCA moguće koristiti tetraciklički antidepresivi (npr maprotilin, 25-100 mg / dan), ili selektivne inhibitore ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (SNRI) (venlafaksin, 150-225 mg / dan, i duloksetin, 60-120 mg / dan ) [16]. Učinkovitost venlafaksina puta dokazano u pokusima koji uključuju pacijente sa CF [17, 18], dok nema postsinaptičke učinke na svojstven TCA (djeluju na M-kolinergičkih receptora, i alfa-adrenergični receptori histamin). To čini lijek sigurnije od TCA. Nastupanje analgetsko djelovanje je već uočeno drugog tjedna terapije [19].

Tako, venlafaksin je djelotvoran, siguran, dobro podnosi lijek u liječenju DPN. Tri multicentričnih randomizirana dvostruko slijepim placebom kontroliranog ispitivanja traju od 12 do 13 tjedana prikazan efikasnost duloksetina u dozi od 60 do 120 mg / dan u bolesnika s bolnim DPN. Studija pokazala 50% smanjenje intenziteta boli za vrijeme liječenja duloksetina (neovisno o primijenjenoj dozi) u 41% bolesnika u usporedbi sa 24% bolesnika koji su primali placebo [20].

Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) (fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram) imaju manje nuspojava, ali ima manje izražen analgetički učinak, što može biti zbog nedostatka izravnog djelovanja na noradrenalinskoj transmisiji. Oni su prikazani uglavnom u slučajevima kada je bol povezana s depresijom, a bolesnik ne podnosi druge antidepresive [16] NB .Poskolku često popraćena depresije, relevantno je izbor lijeka, učinkovito djeluje na ovom psihopatološkim stanjem i ima dobar sigurnosni profil. Jedan takav lijek pipofezine (Azafen) [21]. Mehanizam antidepresivnog djelovanja na temelju neselektivnom inhibiciju ponovnog unosa serotonina i noradrenalina, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u CNS-u. Lijek nema kardiotoksični svojstva. U odsutnosti holinoliticheskogo Azafen mogu se davati pacijentima s glaukoma i drugih bolesti u kojima je upotreba kontraindicirani lijekova s ​​djelovanjem, uključujući holinoliticheskoy imipramina i amitriptilin. Izostanak značajnijih nuspojava omogućuje propisati lijek za pacijente s fizičkim bolestima i starije osobe, posebno u ambulantno praksi.

Među antikonvulzivi se koriste za liječenje boli DPN su najučinkovitiji gabapentin (Neurontin) i pregabalina (lirski) [22, 23]. Mehanizam djelovanja gabapentina i pregabalina, očito temelji na sposobnosti da se veže za alfa-2-delta podjedinica naponskih kalcijevih kanala perifernih osjetnih neurona. To dovodi do smanjenja unosa kalcija u presinaptički neuron, čime se smanjuje otpuštanje glavne medijatori boli (glutamata, noradrenalina i tvar P) overexcited neuronima, što je popraćeno smanjenjem boli. Obje formulacije imaju dobru podnošljivost i visoku učinkovitost, promatrana već 1. tjedna liječenja. Najčešće nuspojave su vrtoglavica i pospanost. Početna doza gabapentina - 100-300 mg po noći. Tada je dnevna doza postupno povećava svakih 3-5 dana do 100-300 mg, prebacivanje na tri vremenu prijema.

Prosječna učinkovita doza je 1800 mg / dan (600 mg 3 puta dnevno), maksimalni - 3600 mg / dan. Na titracije gabapentin doze može uzeti 2 do 8 tjedana. Prije nego što napraviti zaključak o neučinkovitosti lijeka, njegova maksimalna podnošljiva doza treba uzeti 1-2 tjedna. U pogledu djelotvornosti i sigurnosti gabapentina, pregabalina približno odgovara, ali za razliku od gabapentin ima linearnu farmakokinetiku koja pruža predvidljivost promjena koncentracije lijeka u plazmi pri promjeni doze. Raspon dnevnih doza preagabalina - 150-600 mg / dan u 2 podijeljene doze.

U liječenju bolne DPN početne doze mogu biti od 150 mg / dan. Ovisno o učinku i podnošljivosti doze se može povećati na 300 mg / dan za 3-7 dana. Po potrebi doza se može povećati do maksimuma (600 mg / dan) nakon 7-dnevnog intervala. U skladu s iskustvom lijeka, ako je potrebno zaustavljanje preporuča se postupno smanjivanje doze tijekom tjedna. Pregabalin brzo apsorbira u krvotok i ima visoku bioraspoloživost (90%) u odnosu na gabapentin (33-66%). Prema tome, lijek je učinkovita u malim dozama i ima manju učestalost i ozbiljnost sporednih učinaka, posebno sedacijske [22, 23].

Korištenje opioida za liječenje boli sindroma moguće samo u odsutnosti učinka drugih lijekova. Među najučinkovitije opioida za liječenje boli pojavio DPN dozu oksikodona od 37-60 mg / dan [24] i tramadol (pripravak koji ima nizak afinitet za opioida &J. - receptora i koji istovremeno norepinefrina inhibitor serotonina i norepinefrina). tramadol liječenje se započinje s dozom od 50 mg (ili tijekom noći 25 mg 2 puta na dan), nakon 5-7 dana doza može rasti do 100 mg / dan. Ako je potrebno, doza se povećava na 100 mg 2-4 puta dnevno. Test tramadol tretman mora trajati najmanje 4 tjedna [25]. Opioidi su cijenjena zbog svoje analgetska svojstva, ali ova klasa lijekova može izazvati u tijelu te je izuzetno naglašene i opasne nuspojave.

Kombinacija tramadol paracetamolom (Zaldiar) dozvoljava smanjivanje doze tramadola i rizika od nuspojava, bez žrtvovanja analgetsko djelovanje [26]. Kada kombiniranjem dvaju lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja (analgetski učinak paracetamola mehanizam može biti povezana s centralnom inhibicijski učinak na sintezu prostaglandina, možda zbog inhibicije COX-3), tada postoji sinergistički učinak. Odgovarajuća majmun-bolivanie prilikom primanja složenih pripreme opaženi na 1,5-3 puta češće nego sa svakim od spojeva u prikladnim dozama.

Pored paracetamola i tramadol karakterizira komplementarnost farmakokinetički profil, pri čemu se lijek počinje djelovati brzo - u roku od 15-20 minuta (zbog paracetamola) i dugo podržava analgetički učinak (zbog tramadol) [26]. Pripravak uključuje Zaldiar niske doze tramadola (jedna tableta sadržavala je 37,5 mg tramadola i 325 mg acetaminofen), tako da kada se primjenjuju nuspojave javljaju rjeđe nego kad se koristi tramadol. Svrha lijeka ne zahtijeva produženo titriranje doze, tretman može početi sa dozom od 1-2 tablete dnevno u slijedećoj dozi može se povećati do 4 tableta dnevno.

Oralni Antiaritmik meksiletin se također odnosi na anestetika. Smatra se da je meksiletin blokiranjem natrijevih kanala, čime se stabilizira membranu neurona i inhibira prijenos bolnih impulsa. o korištenju meksiletin suđenja u Narodnoj banci daju proturječne rezultate. U nekim slučajevima, meksiletin znatno smanjuje bol, osobito kada se koristi u visokim dozama. Međutim, nuspojave često nastaju, posebno iz probavnog trakta. Lijek treba oprezno s povijesti bolesti srca ili poremećaja u određivanju EKG studija [27].

Nekoliko studija je pokazalo da upotreba lokalnih anestetika (kreme, gelovi i flasteri (VERSATIS) s 5-postotkom lidokain ili pripravaka na bazi ekstrakta feferon - kapsaicin) je učinkovit u liječenju boli oblika DPN [27, 28]. Učinak lidokain temelji na blokiranju transport iona natrija kroz membranu perifernih neurona, što rezultira stabilizacijom stanične membrane, usporavanje širenja akcijskog potencijala, a time i smanjuje bol. Nuspojave se mogu pojaviti iritacija kože u području primjene, što je najčešće značajno i brzo. Djelovanje pripravaka kapsaicina na temelju smanjenja supstance P na priključke osjetilnih vlakana. Gori, crvenilo i svrbež na mjestu primjene su najčešće nuspojave često se promatraju povećana bol na prvom taloženja lijeka.

Ipak, nitko od lijeka ne može se smatrati kao samostalno sredstvo za liječenje boli u DPN [29]. Postoje slučajevi u kojima je primjena bilo koje od sredstava navedenih nije dovoljno djelotvorna i postoji potreba za kombinaciju lijekova. Dakle, iako je broj istovremeno primljenih lijekova pacijentima opće pravilo treba pokušati ograničiti, ali u većini slučajeva na DPN NB samo može adekvatno kontrolirati s kombinacijom dvaju ili više lijekova. Iracionalni kombinacija odmah dodijeliti nekoliko načina: izvorno trebao probati jedan lijek, a nakon što provjerite da se podaci prenose doze bolesniku, on je samo djelomičan učinak, mora biti spojen na sljedećim sredstvima, koji obično ima drugačiji mehanizam djelovanja.

U kliničkoj praksi često kombiniraju antidepresiv antikonvulziv, antikonvulziv s tramadol ili Zaldiar. Preporučuje se da se izbjegne kombinacije tramadola (posebno velike doze) s MAOI, SSRI i SNRl kao ova kombinacija može uzrokovati serotoninskog sindroma. Biti oprezan tramadola treba koristiti u kombinaciji s tricikličkim antidepresivima (uključujući rizik od serotoninskog sindroma) [30].

Nefarmakološke tretmani DPN uključuje psihoterapiju, balneoterapija, hiperbarična oksigenacija (1,2-2 atm.), Fototerapija, magnetski, elektroforeza, diadynamic struje, električna stimulacija paretic mišića perkutana electroneurostimulation, akupunktura. Kontraindikacija za njihovu primjenu je ozbiljno stanje pacijenta, zbog somatske patologije i / ili teške metaboličke dekompenzacije. Nekoliko je autora pokazao visoku učinkovitost električne kabel koji se koristi za liječenje bolne dijabetičke neuropatije [31]. Tipično, implantacija stimulatori proizvoditi u bolesnika s otporni na farmakoterapiji sindroma boli.

U zaključku, treba napomenuti da je liječenje svakog pacijenta mora biti individualizirana s kliničkim značajkama i prisutnosti ko-morbidni bolesti (anksioznost, depresija, bolesti unutarnjih organa i tako dalje. D.). Pri odabiru lijekova, osim da usmjeri analgetski učinak treba uzeti u obzir i druge pozitivne učinke odabranog lijeka (smanjenje razine anksioznosti, depresije, poboljšanu sna i raspoloženja), kao i njegova prenosivost i mogućnost ozbiljnih komplikacija.

Nekoliko autora kao prva linija lijekova u liječenju bolnih polineuropatije oblika preporučiti triciklički i gabapentin ili pregabalin. Za Drugi lijekovi uključuju SNRI - venlafaksin i duloksetin. Oni su manje učinkoviti, ali sigurniji, imaju manje kontraindikacije nego TCA, a oni bi trebali imati prednost u liječenju bolesnika s kardiovaskularnim čimbenicima rizika. Formulacije u trećem retku obuhvaćaju opioida. Za lijekove s slabiji učinak su kapsaicin, meksiletin, okskarbazepin, SSRI topiromat, memantin, mianserina [32].

književnost

1. Strokov IA, linije KI, Akhmedzhanova LL, JS Albekov Thioctacid liječenje dijabetička polineuropatija // Teško pacijenta. Arhiva. Broj 2008. 12. pp 19-23.

2. O. R. Galiev, Janashia PH, Mirina E. Yu liječenje neuropatske neuropatije //

3. Međunarodni Neurološki Journal. Broj 1. 2008. str 77-81. American Diabetes Association. Preventivna skrb stopala kod osoba s dijabetesom // Diabetes Care. 2002. 25 (№ Suppl.1). P. 69-70.

4. Feldman E. L. Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Novi uvidi u patogenezi dijabetičke neuropatije // Curr. Opin. Neural. 1999., Vol. 12. № 5. P. 553-563.

5. retinopatije i nefropatije kod pacijenata s dijabetesom tipa 1 nakon četiri godine pokusu intenzivnog terapije. Diabetes Control and Komplikacije Suđenje / Epidemiologija dijabetesa intervencije i Komplikacije Research Group // N. Engl. J. Med. 2000., Vol. 342, № 6. P. 381-389.

6. Intenzivna kontrola glukoze u krvi, s inzulinom sulfonilureja ili liječenje u usporedbi s konvencionalnim i rizik komplikacija u pacijenata s dijabetesom tipa 2, (33 UKPDS). Velika Britanija Potencijalni Diabetes Study Group // Lancet. 1998., Vol. 352 (9131). P. 837-853.

7. Oblik Bragg VB bol dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta: Moderni koncepti i mogućnosti liječenja (pregled) // bol. 2008. № 1 (18). S. 29-34.

8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oralni tretman alfa-lipoičnu kiselinu poboljšava simptomatske dijabetske polineuropatije: Sydney 2 // ispitivanje Diabetes Care. 2006. god. 29. P. 2365-2370.

9. Varkonyi T., Kempler P. Dijabetička neuropatija: nova strategija za liječenje // dijabetesa, pretilosti i metabolizam. 2008., Vol. 10. P. 99-108.

10. Sima A. F. A., M. Calvani, Mehra M. et al. Acetil L karnitin poboljšava bol regeneracije živaca i vibracijski percepciju u bolesnika s kroničnom dijabetička neuropatija // Diabetes Care. 2005. god. 28. P. 96-101.

11. Levin O. Liječenje boli u polineuropatije // Teško pacijenta. Broj 4. 2007., str 27-32.

12. Saarto T., Wiffen P.J. Antidepresivi za neuropatske boli // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. god. 4: CD005454.

13. Bennet M. (ed). Neuropatske boli. Oxford University Press, 2006. 176 str.

14. Sindrup S. H., M. Otto, Finnerup N. B. i sur. Antidepresivi u liječenju neuropatske boli // Osnovni i Clin. Pharm. i Ter. 2005. god. 96. P. 399-409.

15. Davies M., S. Brophy, Williams R. Taylor A. Prevalencija, težini i učinak bolne dijabetičke periferne neuropatije u šećernoj bolesti tipa 2 // Diabetes Care. 2006. god. 29. P. 1518-1522.

16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N.J. Algoritam neuropatske boli // bol. 2005. V. 118. P. 289-305.

17. Jann M.W., Slade J.H. antidepresivni agensi za liječenje kronične boli i depresije // Pharmacotherapy. 2007. god. 27. № 11. P. 1571-1587.

18. Rowbotham M.C., Goli V., Kunz N. R. et al. Venlafaksina s produženim djelovanjem u liječenju bolne dijabetičke neuropatije: a ouble slijepo, placebo-kontrolirano istraživanje // bol. 2004., Vol. 110. P. 697-706.

19. Kadiroglu A. K., Sit D., H. et al Kayabasi. Učinak venlafaksin HCl na bolna periferna dijabetičke neuropatije u pacijenata s dijabetesom tip 2 // J. komplikacije dijabetesa. 2008., Vol. 22. № 4. P. 241-245.

20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L. D'Souza D. N. et al. U randomiziranom kontroliranom pokusu od duloxetine u dijabetičke periferne neuropatske boli // Neurologija. 2006. god. 67. P. 1411-1420.

21. Andreeva NI, Asnina VV, Lieberman S. domaćih antidepresivi. Azafen //Him.-farmatsevtich. Zh. 2000. 5. T. S. 16-20.

22. Arezzo J. C., J. Rosenstock, LaMoreaux L. L. Pauer Efikasnost i sigurnost pregabalin 600 mg / d u liječenju bolne dijabetičke periferne neuropatije: dvostruko slijepa placebo-kontrolirano ispitivanje // BMC Neurol. 2008., Vol. 8. P. 33.

23. Backonja M., Glanzman R.L. Gabapentic doziranja za neuropatsku bol: dokaz iz slučajnog placebom kontroliranim kliničkim ispitivanjima // Clin. Ter. 2003., Vol. 25. P. 81-104.

24. Gimbel J.S., Richrds P., Portenoy R. K. kontrolirano otpuštanje oksikodona za bol u dijabetičke neuropatije. Arandomized kontrolirano ispitivanje // Neurologija. 2003., Vol. 60. P. 927-934.

25. Dworkin R.H. Advances neuropatske boli // Arch. Neural. 2003. V. 60. P. 1524-1534.

26. Medve R., Wang, J., S. Karim Tramadol i acetaminofena tablete za zubobolju // anestezija Progress. 2001. V. 23. P. 34-37.

27. Danilov AB, Davydov O. Neuropatska bol. M. Borges, 2007. 192 p.

28. Levine A. S. polineuropatija. M:. MIA, 2006. 496 str.

29. Chong M. S., Hester J. Dijabetička bolna neuropatija: struja i mogućnosti buduće liječenje // lijekova. 2007. god. 67, № 4. P. 569-585.

30. Barbano R.L. Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. et al. Učinkovitost, tolerantnost, i utjecaj na kvalitetu života 5% lidokaina flastera na dijabetičke polineuropatije // Arch. Neural., 2004. V. 61. P. 914-918.

31. Daousi C Benbow S. J., A. I. MacFarlaneu Električna stimulacija kralježnične moždine u dugoročnom liječenju kronične bolne dijabetičke neuropatije // Diabet. Med. 2005. god. 22. P. 393-398.

32. Attal N., G. Cruccu, Haanpaa M. et al. EFNS smjernice za farmakološko liječenje neuropatske boli // European Journal of Neurology. 2006. god. 13. P. 1153-1169.

autori:

SA Gordeev, MD

LG turbina, MD, profesor

A. Zusman, MD, Ph.D.

* Prvo MGMU ih. Sečenova ** MONICA ih. MF Vladimirsky Moskva